Вазоактивные препараты в неврологии список

ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Для цитирования: Шток В.Н. ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ // РМЖ. 1999. №9. С. 6

Систематизация вазоактивных препаратов (ВП) с учетом их лекарственно-рецепторного взаимодействия позволяет выделить отдельные группы в соответствии с объектом воздействия.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ВСД

ВП применяются на фоне соблюдения норм здорового образа жизни, лечения транквилизаторами или антидепрессантами.
Больным с ВСД при стойких проявлениях системной гипертензии и гипертонии артерий назначают средства, тормозящие центральную симпатическую активацию (клофелин, метилдопа, резерпин), ганглиоблокаторы, a- и b-адренергические блокаторы. Для регуляции регионарного сосудистого тонуса применяют миотропные спазмолитики, препараты барвинка, дибазол, a-блокаторы, антагонисты кальция. При системной гипотензии и регионарной гипотонии назначают эрготамин и содержащие его препараты, другие симпатомиметики — эфедрин, фетанол, фенилэфрин (мезатон), а также анаболические и стероидные гормоны. В случае преимущественной гипотонии вен показаны препараты ксантинового ряда, барвинка, a-стимуляторы. При смешанных формах ВСД эффективны комбинированные препараты — беллатаминал, беллоид, белласпон. Во всех случаях оказываются полезными средства, улучшающие обменные процессы в ЦНС: аминалон, пиридитол, пирацетам, витаминотерапия (В1, В6, С, РР).
Из средств нелекарственного лечения используют иглорефлексотерапию и разные методы физиотерапии.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ДЭП

ДЭП — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Основными этиологическими факторами ДЭП являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, системные заболевания сосудов, особенно поражающие дугу аорты и отходящие от нее магистральные сосуды головы. В подавляющем большинстве случаев прогрессирование ДЭП происходит при эпизодах декомпенсации мозгового кровообращения. При интенсивной терапии криза, связанного с повышением АД, выбор гипотензивных средств должен быть адекватным тяжести криза (отдается предпочтение быстродействующим средствам); не следует снижать АД ниже уровня, привычного для больного; необходимо выбрать способ введения лекарства, который обеспечивает быстрое, но плавное и контролируемое снижение АД (обычно внутривенное капельное вливание) и учесть возможный побочный эффект быстродействующих средств; максимально снизить риск развития осложнений.
ВП выбирают в зависимости от типа церебральной ангиодистонии. При гипертонусе артерий назначают средства с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях дистонии и гипотонии церебральных артерий и вен отдается предпочтение винпоцетину, эуфиллину, тренталу.
Ишемический церебральный криз у больных ДЭП на фоне атеросклероза развивается по типу недостаточности мозгового кровообращения. Она может явиться результатом снижения насосной функции сердца и снижения АД, повышения вязкости крови, повышения активности свертывающей системы. В этих случаях эффективно добавление к проводимой терапии небольших доз сердечных гликозидов (коргликон). При кризе на фоне гиперкоагуляции показано введение гепарина. Из антикоагулянтов непрямого действия отдают предпочтение тем, которые обнаруживают меньшую тенденцию к кумуляции: синкумар, пелентан, фенилин.
При длительном (многомесячном) назначении ВП для лечения ДЭП вне обострения эффективные лекарства подбирают индивидуально. К сожалению, на практике это означает эмпирический подход (методом «проб и ошибок»). При наличии условий можно рекомендовать выбор индивидуально оптимального ВП с помощью острого фармакологического теста. Он заключается в последовательном введении 1 раз в сутки терапевтических доз каждого из тестируемых вазоактивных средств (скрининг). При этом после внутривенного введения лекарства наблюдают за состоянием больного и в течение 1 ч проводят синхронную регистрацию АД, пульса, РЭГ, ЭЭГ. Каждый из других тестируемых ВП вводят на следующие сутки. Для терапии выбирают препарат, который при острой пробе вызвал наиболее благоприятные сдвиги регистрируемых показателей. Такие исследования можно провести в кабинете функциональной диагностики. Фармакотерапия средствами индивидуального выбора повышает эффективность лечения и сокращает его сроки.

Применение вазоактивных препаратов при лечении ОНМК

В задачу настоящей статьи не входит подробное описание интенсивной терапии геморрагического и ишемического инсульта. Применение ВП в составе комбинированного лечения ОНМК, безусловно, не имеет решающего значения. Монотерапию ВП в острой стадии ОНМК нельзя считать адекватной, ВП должны сочетаться с другими средствами патогенетического лечения; в острой фазе ОНМК эффективным следует считать парентеральное введение ВП, в суточной программе интенсивной терапии их повторное введение должно осуществляться в зависимости от продолжительности действия однократной дозы (для большинства ВП 3 раза в сутки). В первые дни после отмены ОНМК в связи с утратой или снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния, электрофизиологических показателей. Отсутствие этих признаков не свидетельствует о неэффективности ВП. Оценке активности ВП способствуют их введение в промежутках между введением других средств патогенетической терапии и динамическое наблюдение их влияния на состояние больного и синхронно регистрируемые АД, ЧСС, ЭКГ, РЭГ и ЭЭГ. В ходе выбора оптимального препарата в первые дни после ОНМК оправдан скрининг ВП; в острейшей стадии для получения более быстрого эффекта оправдано введение в вену ВП в единой капельной системе с кардиотоническими, противоотечными (дегидратирующими), гемореологическими препаратами, средствами для гемодилюции, антифибринолитиками и антикоагулянтами. При проведении комплексной интенсивной терапии следует избегать одновременного введения средств с противоположными фармакодинамическими свойствами, введения средств со сходным фармакодинамическим эффектом (из-за непредсказуемости потенцирующего действия) или несовместимых лекарственных средств (например, гепарин + кавинтон). Выявление «зоны полутени» на компьютерной или магнитно-резонансной томограмме (перифокального участка с перфузией мозга на дофункциональном уровне) служит основанием для продолжения интенсивной терапии ВП и другими средствами комбинированного патогенетического лечения.
Таким образом, применение ВП в комплексной терапии инсульта следует считать не только оправданным, но и необходимым. При этом оценка их действия не должна ограничиваться выявлением только вазомоторного эффекта. Каждое из средств этого фармакологического класса обычно улучшает кровообращение и функциональную активность мозга, поскольку, хотя и в разной степени, ВП дают опосредованный (через улучшение кровообращения, защиту от ишемии) и прямой ноотропный эффект благодаря нормализации метаболизма пораженного мозга.

Читать еще:  Беталок зок или метопролол

1. Машковский М.Д. Лекарственные средства, в 2 частях, часть I — М.: Медицина, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Шток В.Н Лекарственные средства в ангионеврологии. — М.: Медицина, 1984; 303 с.
3. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии. М.: Медицина, 1995; 10-28, 81-107.
4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М.: АстраФармСервис, 1997.

Вазокативные препараты в неврологии: список и описание

Основная цель любой терапии – улучшение и/или восстановление кровоснабжения пораженных тканей. Особенно это касается такой важной для человека структуры, как головной мозг и, соответственно, нервной ткани. Как известно, нейроны (нервные клетки) вследствие сложной структуры и высокого дифференцирования восстанавливаются крайне медленно. Потому так важно вовремя назначить нужный препарат, который послужит во благо.

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные препараты (от греч. vas – сосуд) – вещества (фармакологические средства), способствующие улучшению снабжения кровью нервной ткани с целью улучшения метаболических процессов для скорейшего восстановления утраченной функции или возврата частично потерянных свойств нейронов.

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

  • Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
  • Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
  • Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
  • Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
  • Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

В идеале при каждой неврологической патологии должно быть применено несколько групп препаратов для ускорения и разносторонности действия. Особенно это касается таких тяжелых заболеваний, как инфаркт мозга, вызванный сужением или разрывом сосуда (старое название – острое нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК), болезнь Альцгеймера, транзиторные ишемические атаки (они же – ТИА).

Миотропные спазмолитики

Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов. Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.

К данной группе препаратов относятся Бенциклан (Галидор), Но-Шпа, Винкамин (он же – Оксибрал), Циннаризин, Флунаризин, Нимодипин (Немотан), Дипрофен.

Агиопротекторы

Основная функция этих препаратов – укрепление сосудистой стенки (мембраностабилизирующее действие), защита ее от повреждения атеросклеротическими бляшками и агрегированными тромбоцитами, тем самым, улучшая микроциркуляцию. Параллельно происходит снижение тромбообразования за счет активации фибринолиза и уменьшение синтеза факторов свертывания.

К таким веществам относятся Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинола никотинат.

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.

В данный класс фармакологических препаратов входят: Актовегин, Пентоксифиллин (Трентал), Мексидол (Мексикор), Винпоцетин (Кавинтон), Гингко Билоба (Мемоплант), Ноотропил (Пирацетам).

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов. От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью. Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).

Следует обратить внимание, что при экстренной терапии препараты вводятся в жидких лекарственных формах внутривенно (инъекциями или капельно), а при хронических и вялотекущих состояниях можно ограничиться приемом таблетированных лекарственных форм. В любом случае, нужное лечение назначит врач.

Вазоактивные средства — группа лекарственных средств, применяемых в неврологии

Систематизация вазоактивных средств с учетом их лекарственно-рецепторного взаимодействия позволяет выделить группы препаратов в соответствии с объектом фармакологического воздействия (табл. 1).

Антигипертензивные средства, действующие преимущественно на ЦНС, тормозят симпатическую активацию в вазомоторных центрах ствола. При этом агонисты а2-пресинаптических рецепторов — клонидин и а-метилдофа, а также антагонисты (блокаторы) пресинаптических в-рецепторов (например, пропранолол) тормозят синтез и выход норадреналина в синаптическую щель, не истощая его запаса в терминали.

Читать еще:  Водка и чеснок для чистки сосудов

Препараты же раувольфии нарушают везикулярное хранение норадреналина, истощают его запасы, т.е. действуют как симпатолитики. При сохранной регуляции мозгового кровообращения эти средства улучшают показатели мозгового кровотока, тонус артерий и вен, венозный отток, функциональную устойчивость и ортостатические реакции сосудов мозга. У больных с выраженными изменениями сосудов мозга мозговой кровоток уменьшается на 15—20%, извращаются адаптационные цереброваскулярные реакции.

Основными показаниями для применения этих средств являются гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия при атеросклерозе (в этих случаях их можно сочетать с в-блокаторами и диуретиками). Клонидин и в-блокаторы применяют также для межприступного лечения мигрени, купирования приливов в периоде менопаузы и сердечно-сосудистого компонента абстинентного синдрома, а в-блокаторы — и для купирования симпатоадреналовых кризов. Клонидин уменьшает гиперкиназы при генерализованном тике, а в-блокаторы — адренергический компонент тремора. Клонидин повышает также активность центральной антиноцицептивной системы, усиливает секрецию гормона роста, поэтому применяется при задержке роста у детей.

Побочное действие: наблюдается седативный эффект (вялость, гиподинамия, сонливость, особенно в начале лечения). При длительном применении возможны снижение памяти, либидо и нарушение эякуляции. Заложенность носа, сухость во рту отмечаются чаще только в начале лечения. Метилдофа как ложный предшественник дофамина уменьшает его синтез, а резерпин как симпатолитик уменьшает его запасы, что может при длительном лечении усилить проявления паркинсонизма, увеличить уровень пролактина (гинекомастия и псевдолактация).

Побочные эффекты усиливаются при сочетании метилдофы с резерпином. Их можно купировать бромокриптином. Женщинам с мастопатией следует воздержаться от применения этих препаратов. При внезапной отмене клонидина и в-блокаторов возможен гипертонический криз. Во избежание синдрома отмены прекращать лечение следует постепенно или до отмены препарата назначить резерпин.

Ганглиоблокаторы снижают АД, уменьшают ударный объем сердца и сопротивление периферических сосудов. Мозговой кровоток остается неизменным или несколько увеличивается, потому что цереброваскулярное сопротивление снижается больше, чем общее периферическое. Снижение мозгового кровотока отмечается лишь при его неполноценной ауторегуляции.

В неврологической клинике ганглиоблокаторы применяют для контроля артериальной гипертензии у больных с кровоизлиянием в мозг, острой гипертонической энцефалопатией, в случае криза при хронической дисциркуляторной энцефалопатии. В нейрохирургической практике арфонад и гигроний служат средствами выбора для контролируемой артериальной гипотензии во время операций и контрастных исследований сосудов мозга. При разных типах вегетативно-сосудистой дистонии (ВСД) применение «мягких» ганглиоблокаторов приводит к выравниванию нарушенного равновесия между симпатико- и парасимпатикотонией.

Некоторые ганглиоблокаторы (гигроний, пентамин, бензогексоний) эффективны при отеке легкого. Более сильнодействующий триметафан (арфонад) благодаря высвобождению гистамина может вызвать бронхоспазм.

Побочное действие: наблюдаются ортостатические осложнения (дурнота, головокружение, обморок при быстром вставании), поэтому при парентеральном применении этих препаратов больные должны находиться 2—3 ч в постели. Возможны замедление моторики кишечника (редко паралитический ileus — непроходимость кишечника), задержка мочеиспускания, мидриаз, нарушение аккомодации, дизартрия, дисфагия. Эти явления уменьшаются при назначении прозерина и карбахолина.

Симпатолитики (гуанетидин и др.), действующие на симпатические окончания, истощают запасы норадреналина в терминалях нервно-гладкомышечного соединения, умеренно блокируют симпатические ганглии и стимулируют в2-рецепторы гладких мышц артерий. Гуанетидин снижает тонус сосудов мозга. Периферическая вазодилатация определяет риск постуральной гипотензии и ортостатических осложнений. Показанием к назначению гуанетидина является стойкая и высокая артериальная гипертензия, резистентная к другим гипотензивным средствам.

Производные фенотиазина и трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) препятствуют поступлению препарата в норадренергические терминали. Гуанетидин противопоказан при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркте миокарда, феохромоцитоме. Относительным противопоказанием к его применению служит хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

Агонист а-рецепторов эрготамин оказывает выраженное вазотоническое действие как на артерии, так и на вены, уменьшает их кровенаполнение на 45%. Улучшению микроциркуляции способствует блокада патологического артериовенозного шунтирования. Наиболее часто эрготамин применяют для лечения больных, страдающих приступами мигрени. При передозировке эрготамина (более 8—10 мг в сут.) развивается острый эрготизм: рвота, понос, парестезии, судороги. При длительном приеме средних терапевтических доз развивается хронический эрготизм с расстройством периферического кровообращения в связи со спазмом сосудов.

Как редкое осложнение описывают ишемические некрозы мягких тканей пальцев стопы. Проявлению побочных эффектов способствует прием других сосудосуживающих средств.

Эрготамин противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, стенокардии, склерозе периферических артерий, заболеваниях печени и почек. Свойствами а-адренергического агониста обладает и дигидроэрготамин, однако ему присуще и а-блокирующее действие (см. ниже).

а-адренергические блокаторы тормозят на разных уровнях передачу симпатической активации по а-адренергическим системам. В результате снижаются АД и тонус гладких мышц артерий, особенно в случае начальной гипертонии артерий. Они обладают также свойствами а-адренергических агонистов («внутренняя симпатомиметическая активность»): при быстром внутривенном введении повышают на короткое время системное АД или регионарный сосудистый тонус, особенно при исходной гипотензии. В разной степени проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и оказывают регулирующее влияние на энергетический обмен в головном мозге.

Побочное действие: головокружение, ортостатическая гипотензия, головная боль, общая слабость, сонливость, боли в сердце, учащение мочеиспускания. Наблюдаются обычно при индивидуальной передозировке, особенно в начале лечения («эффект первой дозы») и проходят при снижении дозы и отмене препарата.

Читать еще:  Быстро снять давление таблетки

в-адренергическне блокаторы ингибируют р-рецепторы в ЦНС, нервных терминалях, гладких мышцах, оказывают мембраностабилизирующее действие. Неселективные р-блокаторы взаимодействуют с в1- и в2-рецепторами, а кардиоселективные — с в1-рецепторами. Препараты этой группы с высокой липофильностью (алпренолол, метопролол, окспренолол, пропранолол) хорошо проходят через ГЭБ, уменьшают беспокойство, возбуждение, страх, купируют сердечно-сосудистые и вегетативносоматические расстройства, вызываемые стрессом, снижают АД, нормализуют показатели ЭЭГ.

Они замедляют ритм сердца, уменьшают силу сокращения миокарда, снижают потребление кислорода миокардом, угнетают автоматизм предсердно-желудочкового узла и эктопические очаги возбуждения миокарда, повышают переносимость физической нагрузки. Вызывают выраженный гипотензивный эффект при артериальной гипертензии гиперкинетического типа. На фоне длительного лечения снижаются частота инфарктов миокарда и летальность от инфарктов, уменьшается гипертрофия миокарда и сосудов, вызванные гипертензией. В терапевтической практике эти средства применяют при лечении гипертонической болезни, ИБС, стенокардии, тахиаритмии.

Они улучшают показатели тонуса и реактивности сосудов мозга. Показаниями к применению в-адренергических блокаторов в неврологической клинике являются ВСД, в том числе симпатоадреналовые кризы, идиопатическая ортостатическая гипотония, мигрень, ДЭП с артериальной гипертензией. При лечении препаратами этой группы снижаются смертность больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и ишемическим инсультом, частота рецидивов ишемического инсульта и осложняющего его инфаркта миокарда Оказывают седативное действие купируют гемодинамические сдвиги, сопровождающие психоэмоциональный стресс, уменьшают дрожательный гиперкинез, вызванный волнением. Эффективны при лечении больных с абстинентным синдромом.

Побочные явления: брадикардия, стенокардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости до полной блокады сердца, отек легких, кардиогенный или анафилактический шок. Неселективные препараты без симпатомиметической активности (пропранолол, тимолол, атенолол, метопролол, талинолол) вызывают и усиливают бронхоспазм. Такие осложнения при применении блокаторов с симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол, алпренолол) встречаются реже. Расстройства функций нервной системы наблюдаются в 3—15% случаев (бессонница, тревожные сновидения, галлюцинации или депрессия, мышечные боли или усталость). Возможно появление признаков миотонии и нарастание признаков миастении. Более редкие осложнения — фиброз легких и плевры, блефариты, конъюнктивиты, анорексия, гастралгия. Из-за частых осложнений прекращено применение практолола.

Противопоказания к применению: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, нарушения синусового ритма, бронхиальная астма; относительные противопоказания: умеренная сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, депрессия, гипотиреоз, заболевания печени и почек, диабет (неселективные в-блокаторы пролонгируют действие инсулина). При внезапном прекращении приема этих препаратов возможен синдром отмены: ухудшение коронарного кровоснабжения, боли в области сердца, аритмия, повышение АД.

Свойствами а-и в-блокаторов обладает лабеталол (трандат). Показания к его применению определяются комбинацией этих свойств. Установлена эффективность препарата при лечении синдрома «гипертензия — тахикардия», развивающегося после множественных комбинированных травм. Побочное действие связано как с блокадой а-рецепторов — ортостатические эпизоды, головокружение, шум в ушах, нарушение мочеиспускания и эякуляции (без снижения либидо, эрекции, с сохранением оргазма), так и в-рецепторов — астмоидные состояния, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, депрессия с нарушением сна и устрашающими сновидениями.

Антагонисты серотониновых рецепторов (кетансерин, ритансерин), действующие преимущественно на ЦНС, применяют для лечения гипертонической болезни, атеросклероза с артериальной гипертензией, заболеваний с ангиоспазмами периферических артерий — болезни Рейно и перемежающейся хромоты. Ципрогептадин, пизотифин назначают в межприступный период мигрени.

Ингибиторы аигиотеизинконвертнрующего фермента (ИАКФ) тормозят образование прессорного пептида — ангиотензина-II. Несмотря на снижение системного АД, мозговой кровоток и его регуляция обычно не меняются. ИАКФ снижают риск кровоизлияния и отека мозга при артериальной гипертензии, по-видимому, вследствие уменьшения фибриноидных изменений и некрозов сосудистых стенок. У больных с артериальной гипертензией и очаговыми поражениями мозга при лечении ИАКФ на фоне снижения системного АД мозговой кровоток увеличивается на 10%. Природный ИАКФ тепротид купирует спазм артерий мозга при субарахноидальном кровоизлиянии.

ИАКФ применяют при артериальной гипертензии, особенно реноваскулярного генеза, при гипертоническом кризе, застойной сердечно-сосудистой недостаточности, ангиоспастической форме болезни Рейно, ДЭП с артериальной гипертензией или застойной сердечной недостаточностью. При этих формах ИАКФ нередко более эффективны, чем симпатолитики, действующие на симпатические окончания, а-блокаторы и антагонисты кальция. При длительном лечении возможны слабость, головная боль, головокружение, протеинурия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия (особенно в сочетании с гепарином), ангионевротический отек легких, извращение или утрата вкусовых ощущении.

Комбинация ИАКФ с другими антигипертензивными средствами, в том числе с антагонистами кальция, в-блокаторами и диуретиками повышает их фармакотерапевтическую эффективность. НСПВС, особенно индометацин, снижают антигипертензивное действие ИАКФ. При внезапной отмене ИАКФ резко повышается АД (синдром отмены), вновь появляется артериальная гипертензия, повышается диастолическое АД.

Средства, действующие преимущественно на гладкие мышцы сосудов, в зависимости от влияния на ферментные системы (аденилатциклаза, ФДЭ) и каналы кальция относятся к разным фармакологическим классам: производные изохинолина, имидазола, пурина, малого барвинка, антагонисты кальция (см. табл. 2). Они оказывают спазмолитическое действие, однако при исходно сниженном тонусе артерий дают вазотонический, венотонический эффект. Последняя способность особенно выражена у производных пурина (ксантин). Фармакотерапевтический эффект связан также и с влиянием препаратов на текучесть крови, агрегационную способность тромбоцитов, а также с ноотропным действием.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector