Сд в неврологии

Неврологические осложнения сахарного диабета Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Котова О.В., Акарачкова Е.С., Беляев А.А.

Сахарный диабет (СД) серьезно и негативно влияет на физическое, психическое и социальное благополучие пациентов. Среди осложнений СД большую значимость для здоровья пациента имеют неврологические, связанные с поражением как центральной, так и периферической нервной системы. К ним относятся снижение когнитивных функций и невропатии . Связанное с СД снижение когнитивных функций наблюдается как у пациентов с СД 1, так и 2 типа. Существует связь между наличием диабетической ретинопатии на исходном уровне и изменениями когнитивных функций с течением времени у пациентов с СД2. Исходная диабетическая ретинопатия и тяжесть ретинопатии связаны со снижением всех когнитивных функций и снижением скорости обработки информации. Патогенез диабетической полиневропатии (ДПН) определяется метаболическими нарушениями в нервных и эпителиальных клетках, которые возникают из-за гипергликемии и приводят к нарушению функции микроциркуляторных сосудов и волокон периферических нервов. Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В частности, используются препараты, обладающие антиоксидантным эффектом, среди которых хорошо доказана эффективность при ДПН альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК), и одним из таких препаратов является Берлитион (фирма «БерлинХеми», Германия). Среди других эффективных препаратов, применяющихся в терапии неврологических осложнений СД, используют дипиридамол (Курантил), так как препарат воздействует на микроангиопатию, связанную с СД.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Котова О.В., Акарачкова Е.С., Беляев А.А.

Neurological complications of diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) seriously and negatively affects the physical, mental and social well-being of patients. Among the complications of DM, neurological complications associated with both central and peripheral nervous system lesions are of great importance to the patient’s health. These include reduced cognitive function and neuropathy . A decrease in cognitive function associated with DM is observed in both patients with DM 1 and 2 types. There is a connection between the presence of diabetic retinopathy at baseline and changes in cognitive function over time in patients with DM2. Initial diabetic retinopathy and the severity of retinopathy are associated with a decrease in all cognitive functions and a decrease in the rate of information processing. The pathogenesis of diabetic polyneuropathy (DPN) is determined by metabolic disturbances in nerve and epithelial cells, which occur due to hyperglycemia and lead to impaired function of microcirculatory vessels and peripheral nerve fibers. Pathogenetic treatment of DPN is based on modern ideas about the mechanisms of its occurrence and progression. In particular, preparations with antioxidant effect are used, among which the efficacy of alpha-lipoic (thioctic) acid (ALA) in DPN is well proven, and one of such preparations is Berlithion («Berlin-Chemie», Germany). Among other effective drugs used in the treatment of neurological complications of DM, dipyridamole (Curantyl) is used, as the drug affects microangiopathy associated with DM.

Текст научной работы на тему «Неврологические осложнения сахарного диабета»

Неврологические осложнения сахарного диабета

О.В. КОТОВА1, Е.С. АКАРАЧКОВА1, А.А. БЕЛЯЕВ2

1 Международное общество «Стресс под контролем»: 115573, Россия, г. Москва, ул. Мусы Джалиля, д. 40

2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы»: 129090, Россия, г. Москва, Б. Сухаревская пл., д. 3, стр. 21

Информация об авторах:

Котова Ольга Владимировна — к.м.н., врач-невролог, вице-президент международного общества «Стресс под контролем»; тел.: +7 (985) 743-45-76; e-mail: ol_kotova@mail.ru

Акарачкова Елена Сергеевна — д.м.н., врач-невролог, президент международного общества «Стресс под контролем»; тел.: +7 (985) 743-45-76 Беляев Антон Андреевич — младший научный сотрудник отделения неотложной сосудистой хирургии Государственного бюджетного учреждения здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы»

Сахарный диабет (СД) серьезно и негативно влияет на физическое, психическое и социальное благополучие пациентов. Среди осложнений СД большую значимость для здоровья пациента имеют неврологические, связанные с поражением как центральной, так и периферической нервной системы. К ним относятся снижение когнитивных функций и невропатии. Связанное с СД снижение когнитивных функций наблюдается как у пациентов с СД 1, так и 2 типа. Существует связь между наличием диабетической ретинопатии на исходном уровне и изменениями когнитивных функций с течением времени у пациентов с СД2. Исходная диабетическая ретинопатия и тяжесть ретинопатии связаны со снижением всех когнитивных функций и снижением скорости обработки информации. Патогенез диабетической полиневропатии (ДПН) определяется метаболическими нарушениями в нервных и эпителиальных клетках, которые возникают из-за гипергликемии и приводят к нарушению функции микро-циркуляторных сосудов и волокон периферических нервов. Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В частности, используются препараты, обладающие антиок-сидантным эффектом, среди которых хорошо доказана эффективность при ДПН альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК), и одним из таких препаратов является Берлитион (фирма «БерлинХеми», Германия). Среди других эффективных препаратов, применяющихся в терапии неврологических осложнений СД, используют дипиридамол (Курантил), так как препарат воздействует на микроангиопатию, связанную с СД.

Ключевые слова: сахарный диабет, когнитивные функции, невропатии, альфа-липоевая кислота, дипиридамол

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С., Беляев А.А. Неврологические осложнения сахарного диабета. Медицинский совет. 2019; 9: 40-44. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-9-40-44.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Neurological complications of diabetes mellitus

Olga V. KOTOVA1, Elena S. AKARACHKOVA1, Anton A. BELYAEV2

1 International Society «Stress under Control»: 115573, Russia, Moscow, Musi DzhaLiLya Street, 40

2 State Budgetary Healthcare Institution of the City of Moscow «Research Institute of Emergency Medical Care named after N.V. Sklifosovsky of the Department of Healthcare of Moscow»: 129090, Russia, Moscow, B. Sukharevskaya Square, 3, b. 21

Kotova Olga Vladimirovna — Cand. of Sci. (Med.), neurologist, vice-president of the international society «Stress under control»; tel: +7 (985) 743-45-76; e-mail: ol_kotova@mail.ru

Akarachkova Elena Sergeevna — Dr. of Sci. (Med), neurologist, president of the international society «Stress under control»; tel: +7 (985) 743-45-76 Belyaev Anton Andreyevich — junior researcher of the Department of Emergency Vascular Surgery of the State Budget Institution of Public Health of Moscow «Research Institute of Urgent Care named after N.V. Sklifosovsky of the Moscow Department of Healthcare»

Diabetes mellitus (DM) seriously and negatively affects the physical, mental and social well-being of patients. Among the complications of DM, neurological complications associated with both central and peripheral nervous system lesions are of great importance to the patient’s health. These include reduced cognitive function and neuropathy. A decrease in cognitive function associated with DM is observed in both patients with DM 1 and 2 types. There is a connection between the presence of diabetic retinopathy at baseline and changes in cognitive function over time in patients with DM2. Initial diabetic retinopathy and the severity of retinopathy are associated with a decrease in all cognitive functions and a decrease in the rate of information processing. The pathogenesis of diabetic polyneuropathy (DPN) is determined by metabolic disturbances in nerve and epithelial cells, which occur due to hyperglycemia and lead to impaired function of microcirculatory vessels and peripheral nerve fibers. Pathogenetic treatment of DPN is based on modern ideas about the mechanisms of its occurrence and progression. In particular, preparations with antioxidant effect are used, among which the efficacy of alpha-lipoic (thioctic) acid (ALA) in DPN is well proven, and one of such

preparations is Berlithion («Berlin-Chemie», Germany). Among other effective drugs used in the treatment of neurological complications of DM, dipyridamole (Curantyl) is used, as the drug affects microangiopathy associated with DM.

Keywords diabetes mellitus, cognitive functions, neuropathy, alpha-lipoic acid, dipyridamol

For citing: Kotova O.V., Akarachkova E.S., Belyaev A.A. Neurological complications of diabetes mellitus. Meditsinsky Sovet. 2019; 9: 40-44. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-9-40-44.

Conflict of interest: The authors declare no conflict of interest.

Сахарный диабет (СД) серьезно и негативно влияет на физическое, психическое и социальное благополучие пациентов. Актуальность данной темы обуславливается постоянным ростом числа больных СД, что отчасти связано с постоянно растущим числом людей, доживающих до преклонного возраста.

Среди осложнений СД большую значимость для здоровья пациента имеют неврологические, связанные с поражением как центральной, так и периферической нервной системы. К ним относятся снижение когнитивных функций и невропатии.

СД связан с ухудшением когнитивных функций и структурными изменениями головного мозга. Связанное с СД снижение когнитивных функций может иметь серьезные последствия как для пациента, так и для здравоохранения в целом [1]. Показано, что у людей с СД 1 и 2 типа (СД1 и СД2) наблюдается легкое или умеренное снижение когнитивных функций, подтвержденное с помощью нейропсихологического тестирования, по сравнению с контрольной группой без СД. СД2 ассоциируется с повышенным на 50% риском развития деменции [2].

Читать еще:  В области сердца урчание

Интересно, что влияние СД на функции головного мозга привлекает внимание ученых на протяжении последних 100 лет [3]. В начале XX в. исследователи признавали, что люди с СД часто жалуются на плохую память и внимание. Так, в одном из исследований было показано, что люди с СД плохо справляются с когнитивными задачами, исследующими память и внимание. Термин «диабетическая энцефалопатия» был введен в 1950 году для описания связанных с центральной нервной системой осложнений СД [3]. Mijnhout et al. [4] предложили термин «связанное с диабетом снижение познавательных способностей», который описывает легкое или умеренное снижение когнитивных функций, связанных с СД.

В исследовании «Контроль диабета и осложнений» (Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) и его продолжении «Эпидемиология осложнений при диабете» (Epidemiology of Diabetes Interventions Complications (EDIC) пациенты с СД1 прошли комплексное исследование когнитивных функций в начале исследования (средний возраст пациентов был 27 лет) и 18 лет спустя. Результаты показали, что у пациентов с худшим контролем сахара крови (значения гликированного гемоглобина у этих больных > 8,8%) наблюдалось умеренное снижение скорости психомоторных реакций по сравнению с

пациентами с лучшим контролем (гликированный гемоглобин

Демиелинизирующее заболевание ЦНС: классификация, симптомы и причины

1. Определение 2. Бытовые аналогии 3. Этиология и причины процесса 4. Классификация 5. Патогенез 6. Клиника 7. Рассеянный склероз 8. Оптикомиелит Девика 9. Концентрический склероз Бало, или периаксиальный концентрический лейкоэнцефалит 10. ОРЭМ, он же острый рассеянный энцефаломиелит, или болезнь Марбурга 11. Синдром Гийена – Барре 12. Лечение

История изучения демиелинизирующих заболеваний восходит к выдающемуся французскому неврологу Жану – Мартену Шарко. Незадолго до отмены крепостного права в Российской империи, в 1856 году, он выделил особые признаки заболевания, которое получило название «рассеянный склероз». Позже выяснилось, что в основе этого и целого ряда других болезней лежат особые изменения белого вещества.

Это поражение получило название «демиелинизация». Что это такое? Это патологический процесс, при котором начинается разрушение миелиновой оболочки проводящих путей центральной нервной системы. Главным заболеванием из этой группы с наибольшей частотой встречаемости был и остается рассеянный склероз. Его распространенность в мире и характер поражения нервной системы являются объектом изучения во многих странах. Расскажем о том, что такое демиелинизирующая патология центральной нервной системы, как она начинается, какими заболеваниями она представлена у взрослых и детей, и как она лечится.

Определение

Как было сказано выше, демиелинизирущие заболевания – это группа болезней, вызванные разрушением белого вещества головного и спинного мозга (точнее, миелиновой оболочки нервных клеток), и связанного с ним многообразия клинических признаков, вызванных ухудшением проведения нервного импульса.

Эти изменения касаются только миелиновой оболочки нервных волокон. Нужно не забывать, что проводящие пути головного и спинного мозга, по сути – это биологические провода. Они нуждаются в надежной изоляции.

Бытовые аналогии

Представьте, что толстый кабель, состоящий из нескольких сотен отдельных проводов, питающий целый квартал или микрорайон, в нескольких местах утратил изоляцию, например, был «проеден мышами». В результате во многих квартирах будут различные «симптомы» поражения. Иногда будет гаснуть свет, отключаться телевизоры, холодильники, кондиционеры. В других квартирах просто будет темно, не будут включаться электропечи, и обогреватели. В подвале поднимется вода, поскольку отключится насос, а из трансформаторной будки будет слышен треск, и пахнуть озоном.

Эти множественные признаки, которые на первый взгляд, никак не связаны в месте и во времени между собой, тем не менее, имеют общую природу и точную локализацию поражения, которое заключается в «очаговом» отсутствии изоляции в одном кабеле. Именно в этом и заключается патология центральной нервной системы, которая носит демиелинизирующий характер.

Процесс же разобщения признаков болезни в месте и времени называется «диссеминацией». Этот термин также ввел Шарко, пытаясь понять, как строится поражения нервной системы при рассеянном склерозе. Поэтому современное название рассеянного склероза – SD (sclerosis disseminatus). Наличие диссеминации является очень важным, так как помогает поставить правильный диагноз.

Этиология и причины процесса

Причины развития демиелинизирующих заболеваний до конца не изучены. Главный «столп», рассеянный склероз, может вызваться как иммунными нарушениями, так и разными инфекциями, экологической обстановкой, географической широтой проживания, а также генетической предрасположенностью к «сбоям» в системе иммунитета, когда поражен «наследственный код».

Интересно, что такая патология, как рассеянный склероз, «любит» северные широты. Чем дальше от экватора, тем выше частота заболеваемости. Иногда провоцирующим фактором называют сильный и продолжительный стресс, долгий стаж курения, и даже вакцинации от вирусных гепатитов.

Иногда изменения белого вещества наступают в пожилом возрасте, по типу деменции. В других случаях дебютом заболевания может быть аутоиммунное заболевание, в таком случае возникает вторичная демиелинизация, как при болезни Девика.

Более явно прослеживается связь с перенесенной инфекцией (кишечной, респираторной) при тяжелом поражении всей нервной системы – восходящем остром энцефаломиелополирадикулоневрите, или синдроме Гийена – Барре, которое может протекать по типу восходящего паралича Ландри.

Отмечено повышение частоты этого заболевания у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, видимо, за счет токсического поражения нервов.

Наконец, есть болезни, при которых разрушение волокон белого вещества протекает без всяких видимых причин, например, при концентрическом склерозе Бало.

Кроме того процесс разрушения миелина активно происходит при третичном периоде сифилиса, при возникновении спинной сухотки и прогрессивного паралича.

Из этого можно сделать вывод, что диагностика демиелинизирующих заболеваний по анамнестическим данным почти невозможна, и можно ориентироваться только на симптомы, характер поражения нервной системы, и на инструментальные способы. И только в редких случаях инфекция, или иммунные нарушения могут способствовать развитию этих полиэтиологичных и мультифакторных болезней.

Классификация

Многочисленное, в том числе многоочаговое поражение миелина в разных отделах, а так же разнообразие клинических признаков, потребовало нового подхода. Современная классификация по МКБ-10 располагает эту группу в разделе нервных заболеваний, но особо выделяет рассеянный склероз «G35», как наиболее частое заболевание, этот код так же используется чаще других. Остальные болезни МКБ располагает в отдельной подгруппе, но даже в специализированных неврологических стационарах эти диагнозы используют очень редко. И вообще, специалисты знают, что МКБ-10 достаточно несовершенна.

Отдельная классификация главного «представителя» — рассеянного склероза – также очень обширна. Настолько, что есть классификация классификаций, посвященная только этому заболеванию. Судите сами: можно найти сходные группы признаков по морфологии и локализации изменения в веществе мозга, степени разрушения миелиновой оболочки (стадии тяжести). Можно классифицировать по течению (ремитирующее, интермиттирующее, прогредиентное, другие виды). Наконец, существует очень большая шкала инвалидизации EDSS при рассеянном склерозе, которая оценивает почти все (равновесие, самообслуживание, параличи, походку, тазовые расстройства), и для работы с этой шкалой врачу нужно сдавать специальный экзамен.

Разрушение миелина лежит в основе патогенеза всех заболеваний. Эти изменения накапливаются постепенно, приводя к клиническим проявлениям. Тем не менее, есть определенные и обязательные звенья в развитии всех заболеваний этой группы, но мы рассмотрим патогенез на примере РС:

Что интересно, при этих заболеваниях возможен обратный процесс наработки миелина – ремиелинизация, или постепенное восстановление оболочки нервного волокна. Но он происходит очень медленно, и совсем останавливается при длительном течении заболевания.

Симптомы демиелинизирующих заболеваний настолько разнообразны, что подробное их изложение займет чрезвычайно большой объем. Кроме того, у взрослых и детей возможны существенные различия характера течения заболеваний. Поэтому ограничимся простым перечислением групп симптомов, характерных для различных болезней.

Рассеянный склероз

Начальные признаки определил «первооткрыватель» заболевания. Они известны, как «триада Шарко»: нистагм, скандированная речь, интенционный тремор. Глазодвигательные симптомы в виде двоения в глазах, наружной и внутренней офтальмоплегии бывают заметны уже на ранних этапах заболевания. Пациенты замечают изменения функции тазовых органов: возникают императивные позывы, или задержка мочеиспускания.

Также в неврологической классике выделяют дополнение к «триаде Шарко» — побледнение височных половин дисков зрительных нервов, и отсутствие брюшных рефлексов.

При дальнейшем развитии появляются самые разные признаки:

  • парез лицевого нерва, или невралгия тройничного нерва;
  • расстройства равновесия, слуха, головокружения;
  • мозжечковые расстройства: асинергия Бабинского, адиадохокинез, интенционный тремор, нарушение в позе Ромберга,
  • пирамидная симптоматика: разнообразные параличи и парезы, слабость в конечностях, повышение тонуса по пирамидному типу;
  • расстройства чувствительности (тактильной, болевой, температурной).

Изредка наблюдаются расстройства психики, в виде эйфории, плаксивости. Часто развивается депрессия, которая достоверно ухудшает течение заболевания.

Важно, что при поражении белого вещества никогда не возникает эпиприпадков. Поэтому, если у пациента с демиелинизирующим заболеванием есть эписиндром, то, возможно, имеется вторичный энцефалит с вовлечением коры мозга.

На томограмме МРТ представлена характерная картина очагов демиелинизации, по которой и выставляется окончательный диагноз. Видно характерное перивентрикулярное расположение (рядом с желудочками).

Оптикомиелит Девика

Симптомы при этом заболевании говорят о том, что поражение оболочки нервных волокон происходит в области зрительных нервов. Вначале наступает снижение остроты зрения, даже может быть, до полной потери. Через некоторое время (год – два) возникают тяжелые поражения спинного мозга, по типу миелита, с параличом ниже места поражения, тазовыми расстройствами и глубокой инвалидизацией. В редких случаях может происходить некроз спинного мозга без возможности восстановления. Заболевание редкое, диагностировано только у взрослых, случаев заболевания детей отмечено не было.

Читать еще:  Минифлебэктомия или склерозирование вены что лучше

Концентрический склероз Бало, или периаксиальный концентрический лейкоэнцефалит

В отличие от болезни Девика, происходит поражение волокон в полушариях, заболевание протекает «зловеще», и довольно быстро приводит к смерти. Болеют малайцы, филлипинцы. За всю историю выявлено не более 70 случаев. Что интересно, ствол мозга не поражается.

Начинается остро, с лихорадки. Затем быстро развиваются параличи и парезы, эпилепсия, психические нарушения, снижается острота зрения, появляется слепота, грубые изменения личности. Смерть наступает через несколько месяцев. Код МКБ-10 G37.5

На МРТ отчетливо видны концентрические круги, похожие на срез древесного сучка.

ОРЭМ, он же острый рассеянный энцефаломиелит, или болезнь Марбурга

В некоторых случаях ОРЭМ и болезнь Марбурга считают разными заболеваниями: ОРЭМ может протекать более благоприятно, но иметь хронически – рецидивирующий характер.

Как видно по МРТ, видны большие, сливные очаги с хорошим накоплением контраста. При Рассеянном склерозе, как правило, нет тенденции к их слиянию. На этом феномене, а также на течении болезни основана диагностика.

Синдром Гийена – Барре

Терапия этих заболеваний сложная и длительная. Так, лечение синдрома Гийена – Барре включает в себя плазмаферез, введение иммуноглобулинов. Наиболее всего разработано лечение при рассеянном склерозе. Применяются следующие виды терапии:

Кроме того, требуется лечение симптоматическое: параличей и парезов, нарушений спастики, требуется лечение и профилактика нарушений мочеиспускания и мочевой инфекции. Важная роль отводится реабилитации, активизации пациента.

Современное понятие о рассеянном склерозе – это заболевание, которое неизбежно ведет к инвалидности. Но срок длительной ремиссии, на которую можно задержать развитие инвалидности, если своевременно начато правильное лечение, может составлять десятки лет. Это означает, что при развитии признаков заболевания в 20 лет можно сохранить порой активную и полноценную жизнь до 60 лет с минимальными признаками инвалидности (например, невозможность быстро бегать).

В заключение можно сказать, что группа демиелинизирующих заболеваний очень разнообразна. Очень интересная перспектива по активизации процесса ремиелинизации с применением клеточных технологий. Так, по современным исследованиям, аутотрансплантация стволовых клеток может полностью вылечить лабораторное животное от признаков рассеянного склероза. Наступает время людей.

Сд в неврологии

Технологии проверки сосудов головного мозга

Диагностика позволяет выявить на ранней стадии заболевания, опухоли головного мозга и их кровоснабжение, проводить профилактику появления инсультов и начать своевременное лечение.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Ниже приведены все способы, с помощью которых можно получить данные о кровоснабжении мозга, а также получить данные о возможных нарушениях этого процесса, если в анамнезе имеются болезни сосудов головного мозга.

  1. Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) — метод исследования, проводимый с помощью осциллографа. В основе лежит принцип ультразвуковой диагностики, вследствие чего ультразвуковые сигналы фиксируются и отображаются на мониторе.
  2. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — производится на УЗИ с помощью специального датчика, и позволяет оценить состояние средних и крупных сосудов. Так как процедура проводится в амбулаторных условиях, то она не требует специальной подготовки и является безболезненной. С помощью УЗДГ можно проводить контроль над проводимым лечением.
  3. Дуплексное сканирование (ДС) — это метод, основанный на эффекте допплера. Удобство методики в том, что на экране артериальная и венозная кровь отмечаются разными цветами (красным и синим). Метод широко используется при исследовании сосудов мозга.
  4. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — неинвазивный метод, с помощью которого можно оценить состояние сосудов и отдельных сегментов мозга. Используется принцип регистрации сигналов, получаемых в сильном магнитном поле за счет облучения радиоволнами разной частоты. При этом получаются послойные снимки в трехмерном изображении. Этот метод имеет особое значение, если имеются болезни сосудов головного мозга.
  5. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) — является одним из самых перспективных, современных и информативных методов диагностики. Относится к неинвазивным методам исследования. По степени диагностики стоит на первом месте среди других методов, так как позволяет получить не только оценку состояния сосудов, но и нервных стволов и оболочек. Перед проверкой этот метод не требует особой подготовки.
  6. Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод диагностики, где с помощью электроэнцефалографа регистрируется запись колебаний потенциалов мозга. Можно получить данные о нарушении нервной проводимости и нарушении кровоснабжении, особенно при нарушениях речи или эпилепсии.
  7. Нейросонография (НСГ) — проводится через открытый большой родничок детям в возрасте до 1 года. Позволяет получить данные о нарушении кровотока и состояние ликворовыводящей системы. Проводится на аппарате УЗИ с помощью специального датчика.
  8. Компьютерное сканирование сосудов головного мозга (КТ) — метод позволяет получить данные о наличии патологии стенок сосудов, которые получаются при сканировании снимков в горизонтальной проекции (послойно). С помощью метода можно получить данные о врожденных пороках развития сосудов.
  9. Допплерография — также позволяет получить данные о функциональном состоянии сосудов, скорости кровотока и степени наполнения кровью. Метод не требует особой подготовки и проводится амбулаторно.

Диагностика может проводиться с использованием контрастного вещества, но такая процедура проводится только в условиях стационара. Проводится после введения контрастного вещества в вену при помощи (магнитно-резонансной ангиографии МРА). Использование в диагностике контрастного вещества позволяет определить мельчайшие участки патологии и предупредить появление инсульта.

Как лечить сосуды головного мозга, если при обследовании обнаружена патология, решает только врач, и лечение должно проводиться в условиях стационара. Проводить лечение в амбулаторных условиях или нет — решает также врач в индивидуальном порядке.

К счастью, жалобу на то, что колит сердце, приходится слышать гораздо чаше, чем жалобы на давящую или пекущую боль. Все дело в том, что колющая боль вообще не характерная для сердца и ее происхождение практически всегда является вертеброгенным, то есть связанно с патологией костно-мышечного аппарата и травматизацией мелких нервных окончаний.

Запомните — сердце никогда не колит.

Намного более опасна та боль, которая имеет давящий или тянущий характер, хотя и здесь могут быть варианты.

Для того чтобы разобраться в том, что же у Вас колит, сердце или что-то другое, достаточно выполнить несколько нехитрых действий.

Во-первых, нужно обратить внимание на то, связаны ли болевые ощущения с физической нагрузкой, усиливаются ли они при быстрой ходьбе, подъеме на этаж и пр.

Во-вторых, когда у Вас колит сердце прощупайте те места на поверхности грудной клетки, где неприятные ощущения максимальны. Если удастся найти болезненные точки или участки, то считайте, что вопрос решен и проблема не в сердце.

То же самое относится к тем случаям, когда колющая боль усиливается при поворотах туловища или при принятии определенного положения тела, позы, или наоборот, «сердце» перестает колоть и все ощущения уходят после принятия определенного положения тела. Если колит при вдохе, то это также говорит о том, что данный вид боли не связан с сердцем.

Что же делать и к кому обратиться, если боль, хоть и не сердечная и не представляет угрозы для здоровья, но все же нарушает Ваш привычный образ жизни? Или болезные ощущения не дают делать тех вещей, которые Вы привыкли делать? Или, быть может, сам факт колющей боли в сердце не дает Вам покоя? Рекомендую обратиться к невропатологу, который опросит Вас и как следует осмотрит, а затем уже, если у него будут какие-либо сомнения в Вашем «колющем сердце», направит к кардиологу.

В заключение хотелось бы сказать, что данная статья написана не для того, чтобы пациенты занимались самодиагностикой или самолечением, а для экономии времени. Если Вы будете знать о Вашей боли все досконально, то сможете, во-первых, понять к какому специалисту обратиться, а во-вторых, быстро и точно ответить доктору на его вопросы, что поспособствует более точной и скорой диагностике.

Ранняя диагностика рассеянного склероза

Для цитирования: Шмидт Т.Е. Ранняя диагностика рассеянного склероза // РМЖ. 2010. №5. С. 224

Рассеянный склероз (РС) – самое частое заболевание центральной нервной системы у лиц молодого возраста. В подавляющем большинстве случаев в начале заболевания течение РС ремиттирующее, когда периоды проявления разнообразной симптоматики сменяются фазами полного благополучия или значительного улучшения состояния. Однако со временем болезнь начинает неуклонно прогрессировать и почти с неизбежностью приводит к значительной инвалидизации пациентов. До недавнего времени не существовало лекарственных средств, которые могли бы существенно повлиять на течение РС. Два последних десятилетия изменили представление об этом заболевании как о некурабельном. Это произошло в связи с внедрением в клиническую практику препаратов иммуномодулирующего ряда – интерферонов бета (Бетаферон, Ребиф, Авонекс) и глатирамера ацетата. Иммуно­модули­рующая терапия позволяет значительно сократить число обострений РС и замедлить нарастание инвалидизации пациентов. В настоящее время принято назначать иммуномодулирующую терапию сразу же после установления диагноза, так как отсроченное назначение лечения снижает его эффективность. В свя­зи с этим очевидно, что важна правильная постановка диагноза на самых ранних этапах заболевания. Несмотря на то что сейчас имеются такие дополнительные методы исследования, как МРТ (магнитно–резонансная томография) и исследование вызванных потенциалов (ВП), примерно половине пациентов правильный диагноз ставится только через 5 лет после начала заболевания, и это время для проведения лечения оказывается упущенным. Кроме того, примерно каждому 10–му пациенту диагноз РС ставится ошибочно, и наоборот – в 4–5% случаев больные РС вначале получают другой диагноз. Диагностика РС остается в основном клинической, для чего требуется «рассеянность симптоматики в пространстве и времени». Иными словами, в классическом варианте достоверный РС характеризуется развитием в разные периоды времени разнообразных проявлений. При этом новое обострение может повторять клиническую картину предыдущего, но может протекать и с совершенно иной симптоматикой. В таких случаях диагностика (с учетом данных дополнительных методов обследования), как правило, не представляет трудностей. Однако в дебюте заболевание может проявиться появлением лишь одного какого–то симптома или синдрома – так называемый монофокальный клинически изолированный синдром (КИС).

Читать еще:  Гимнастика при гипертонии

Введение В современной практике терапевта лечение хронических заболеваний является важной .

Демиелинизирующее заболевание ЦНС

Демиелинизирующие заболевания головного и спинного мозга – это патологические процессы, приводящие к разрушению миелиновой оболочки нейронов, нарушению передачи импульсов между нервными клетками мозга. Считается, что в основе этиологии заболеваний лежит взаимодействие наследственной предрасположенности организма и определенных факторов внешней среды. Нарушение передачи импульсов приводит к патологическому состоянию центральной нервной системы.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы

Существуют следующие виды демиелинизирующих заболеваний:

  • к демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы относится рассеянный склероз. Демиелинизирующее заболевание рассеянный склероз – это наиболее часто встречающаяся патология. Рассеянный склероз характеризуется разнообразной симптоматикой. Первые симптомы появляются в возрасте 20-30 лет, чаще болеют женщины. Рассеянный склероз диагностируется по первым признакам, которые впервые описал врач-психиатр Шарко – непроизвольные колебательные движения глаз, дрожание, скандированная речь. Также у пациентов отмечается задержка мочеиспускания или очень частое мочеиспускание, отсутствие брюшных рефлексов, бледность височных половин дисков зрительных нервов;
  • ОДЭМ, или острый рассеянный энцефаломиелит. Начинается остро, сопровождается выраженными общемозговыми расстройствами и проявлениями инфекции. Заболевание часто возникает после воздействия бактериальной или вирусной инфекции, может развиться спонтанно;
  • диффузно-диссеминированный склероз. Характеризуется поражением спинного и головного мозга, проявляется в виде судорожного синдрома, апраксии, нарушений психики. Смерть наступает в период от 3 до 6-7 лет с момента диагностирования заболевания;
  • болезнь Девика, или острый оптиконевромиелит. Заболевание начинается как острый процесс, протекает тяжело, прогрессирует, поражая зрительные нервы, что вызывает полную или частичную потерю зрения. В большинстве случаев наступает летальный исход;
  • болезнь Бало, или концентрический склероз, энцефалит периаксиальный концентрический. Начало заболевания острое, сопровождается лихорадкой. Патологический процесс протекает с параличами, зрительными нарушениями, эпилептическими припадками. Течение заболевания быстрое – смерть наступает через несколько месяцев;
  • лейкодистрофии – в этой группе находятся заболевания, которые характеризуются поражением белого вещества мозга. Лейкодистрофии относятся к наследственным заболеваниям, в результате дефекта генов нарушается формирование миелиновой оболочки нервов;
  • прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия характеризуется снижением интеллекта, эпилептическими припадками, развитием деменции и другими расстройствами. Продолжительность жизни больного не более 1 года. Заболевание развивается в результате снижения иммунитета, активации вируса JC (полиомавируса человека 2), часто обнаруживается у больных ВИЧ-инфекцией, после трансплантации костного мозга, у болеющих злокачественными заболеваниями крови (хронический лимфолейкоз, болезнь Ходжкина);
  • диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит. Наследственное заболевание, чаще поражает мальчиков. Вызывает расстройство зрения, слуха, речи, другие нарушения. Быстро прогрессирует – продолжительность жизни чуть больше года;
  • синдром осмотической демиелинизации – встречается очень редко, развивается в результате нарушения электролитического баланса и ряда других причин. Быстрый рост уровня натрия приводит к потере клетками мозга воды и различных веществ, становится причиной разрушения миелиновых оболочек нервных клеток мозга. Поражается один из задних отделов мозга – Варолиев мост, наиболее чувствительный к миелинолизу;
  • миелопатии – общий термин для поражений спинного мозга, причины которых разнообразные. К этой группе относятся: спинная сухотка, болезнь Канавана, другие заболевания. Болезнь Канавана – генетическое, нейродегенеративное аутосомно-рецессивное заболевание, поражает детей, вызывает повреждение нервных клеток головного мозга. Заболевание чаще всего диагностируется у евреев ашкенази, проживающих в Восточной Европе. Спинная сухотка (локомоторная атаксия) – это поздняя форма нейросифилиса. Заболевание характеризуется поражением задних столбов спинного мозга и спинальных нервных корешков. Заболевание имеет три стадии развития с постепенным нарастанием симптомов поражения нервных клеток. Нарушается координация при ходьбе, больной легко теряет равновесие, часто нарушается работа мочевого пузыря, появляется боль в области нижней конечности или в нижней части живота, падает острота зрения. Самая тяжелая третья стадия характеризуется утратой чувствительности мышц и суставов, арефлексией сухожилий ног, развитием астереогноза, больной не может передвигаться;
  • синдром Гийена-Барре – встречается в любом возрасте, относится к редкому патологическому состоянию, которое характеризуется поражением периферических нервов организма собственной иммунной системой. В тяжелых случаях происходит полный паралич. В большинстве случаев больные полностью выздоравливают при адекватном лечении;
  • невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута. Хроническое наследственное заболевание, которое характеризуется прогрессированием, поражает периферическую нервную систему. В большинстве случаев происходит разрушение миелиновой оболочки нервных волокон, существуют формы заболевания, при которых обнаруживается патология осевых цилиндров в центре нервного волокна. В результате поражения периферических нервов происходит угасание сухожильных рефлексов, атрофия мышц нижних, а затем верхних конечностей. Заболевание относится к прогрессирующим хроническим наследственным полиневропатиям. В эту группу входят: болезнь Рефсума, синдром Русси-Леви, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта и другие редкие заболевания.

Генетические демиелинизирующие заболевания

Когда происходит повреждение нервной ткани, организм отвечает реакцией – разрушением миелина. Заболевания, которые сопровождаются разрушением миелина, подразделяются на две группы – миелинокластии и миелинопатии. Миелинокластии – это разрушение оболочки под воздействием внешних факторов. Миелинопатия – это генетически обусловленное разрушение миелина, связанное с биохимическим дефектом строения оболочки нейронов. В то же время, такое распределение на группы считается условным – первые проявления миелинокластии могут говорить о предрасположенности человека к заболеванию, а первые проявления миелинопатии могут быть связаны с повреждениями под воздействием внешних факторов. Рассеянный склероз считают заболеванием людей с генетической предрасположенностью к разрушению оболочки нейронов, с нарушением метаболизма, недостаточностью иммунной системы и наличием медленной инфекции. К генетическим демиелинизирующим заболеваниям относятся: невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта, диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит, болезнь Канавана и многие другие заболевания. Генетические демиелинизирующие заболевания встречаются реже, чем демиелинизирующие заболевания с аутоиммунным характером.

Демиелинизирующие заболевания ЦНС: код по МКБ 10

Демиелинизирующие заболевания головного мозга МКБ 10 имеют коды:

  • G35-G37 – демиелинизирующие болезни центральной нервной системы;
  • G35 – рассеянный склероз;
  • G37 – другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы. Болезни разные;
  • G37.9 – демиелинизирующая болезнь центральной нервной системы неуточненная.

Болезни нервной системы проходят в МКБ 10 под кодом G00-G99. Специалисты считают классификацию по МКБ 10 недостаточно совершенной. Была создана еще одна шкала инвалидизации, которую используют при рассеянном склерозе – EDSS. Такая шкала оценивает все состояния при рассеянном склерозе – походку, равновесие, параличи, самообслуживание и другие факторы. Чтобы пользоваться шкалой врач для оценки состояния пациента сдает специальный экзамен.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы: классификация

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ) выделяют первичные (острый рассеянный энцефаломиелит, клинические формы – полиэнцефалит, энцефаломиелополирадикулоневрит, оптикомиелит, диссеминированный миелит, оптикоэнцефаломиелит) и вторичные (вакцинальные – развиваются при вакцинации АКДС, КДС, атирабической вакциной; параинфекционные — энцефаломиелит при гриппе, коклюше, кори, ветряной оспе, других заболеваниях).

Подострые формы заболевания проявляются в виде заболеваний:

  • рассеянный склероз. Клинические формы – цереброспинальная и спинальная, оптическая, церебральная, стволовая, мозжечковая;
  • хронические формы ДЗ – энцефалит Даусона, Деринга, Петте, Ван Богарта, периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит Шильдера;
  • ДЗ с поражением преимущественно периферических нервов – инфекционные полирадикулоневропатии, инфекционно-аллергический первичный полирадикулоневрит Гийена-Барре, токсические полинейропатии, диабетическая и дисметаболическая полинейропатия.

Лечение демиелинизирующих заболеваний нервной системы

Лечение демиелинизирующего заболевания зависит от типа заболевания и степени его тяжести, относится к длительным и сложным процессам. Помимо медикаментозного лечения, больному назначают диету, рекомендуют соблюдать строгий распорядок дня, режим сна и бодрствования, регулярно проходить курс массажа, заниматься лечебной физкультурой. Каждый пациент с демиелинизирующим заболеванием требует индивидуального подхода, поддерживающая терапия пациентов с демиелинизирующим заболеванием занимает долгие годы.

Чем поможет врач Юсуповской больницы

В отделении неврологии Юсуповской больнице работают высококвалифицированные врачи, которые специализируются на лечении демиелинизирующих заболеваний. Врачи постоянно обмениваются знаниями со специалистами других клиник как внутри страны, так и за рубежом. Они посещают конференции на которых знакомятся с современными методиками лечения рассеянного склероза и других заболеваний демиелинизирующей группы.

Специалисты Юсуповской больницы проведут диагностику демиелинизирующего заболевания спинного мозга, головного мозга, назначат эффективное медикаментозное лечение. В больнице можно пройти курс массажа, заниматься лечебной гимнастикой со специалистом. С пациентом и его родственниками работают психологи больницы. В Юсуповской больнице пациент может наблюдаться в течение многих лет, своевременно получать необходимую медицинскую помощь. Записаться на консультацию можно по телефону.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector