Кардиомегалия у новорожденных

Кардиомегалия у новорожденных

Причины увеличенного сердца у взрослых

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Увеличение сердца обнаруживают как у взрослого, так и у ребенка. Причины увеличенного сердца у взрослых и состояние отличается от причин и состояния детской патологии, поэтому и лечение будет существенно отличаться.

У ребенка центральный орган кровообращения увеличивается в связи с гипертрофической кардиомиопатией, миокардитами, ревматизмом. Эндокардитом и перикардитом дети болеют редко. Продиагностировать изменение размеров сердца у ребенка возможно по мере развития возникшего заболевания.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как увеличивается сердце?

Механизмом увеличения сердечной мышцы у взрослых становится увеличение правого или левого желудочка, а также двух желудочков сразу. Кроме этого, возможно расширение и двух предсердий. Тогда орган будет настолько гипертрофирован, что может утратить свою функцию.

Причины их расширения — это неопластические процессы и скапливание в полостях органа обменных продуктов. В этом случае кардиомегалию считают истинной. Часто причины кардиомегалии связаны с повышенной нагрузкой (спортивной или физической), вынашиванием ребенка. Инструментальными методами исследования можно точно установить факторы увеличения сердца.

Сердечная гипертрофия – синдром и причина для возникновения серьезных болезней сердца. За счет роста кардиомиоцитов, составляющих 25% всех клеток, ткань мышцы сердца увеличивается, поэтому и развивается гипертрофия миокарда. Почти все остальные клетки составляют соединительную ткань.

Важно знать. Состояние, при котором увеличиваются в размерах ткани и возникают сопутствующие болезни сердца и сосудов, считается ненормальным. Исключение – это физиологическая гипертрофия за счет регулярных спортивных тренировок. Она бывает у спортсменов и физически активных людей.

Органы этой категории людей уже не могут функционировать без дополнительного кислорода, который поставляет кровеносная система. Поэтому при нагрузках увеличиваются размеры сердечной мышцы в нижних зонах. Особенно увеличивается объем левого желудочка, поскольку он выбрасывает кровь в большой круг кровообращения.

Частые причины увеличения сердца

Нечастые причины увеличения сердца

Сердце увеличивается не так часто по причине:

  • Мышечной дистрофии. Происходит нарушение нервов и мышц;
  • Недостаточности трехстворчатого клапана. При перегружении объемом крови увеличивается правый желудочек и предсердие. При порочных клапанах на левой половине сердца легочной гипертензией обусловливается вторичное увеличение сердечной мышцы справа.
  • Кардиомиопатии гипертрофической. Причины незначительного увеличения размеров заключены в дистрофии сердечных мышц с наличием ассиметричной и непропорциональной желудочковой гипертрофии. При этом возникает (или не возникает) препятствие для вывода крови.
  • Кардиомиопатии инфильтративно-рестриктивной. Сердечная мышца увеличивается, поскольку нарушается наполнение обоих желудочков.
  • Кардиоциноматоза. Увеличение сердечной мышцы происходит в связи с инфильтрацией миокарда или перикарда на фоне онкозаболеваний молочной железы или легких.
  • Миокардита лучевого. Возникает фиброз миокарда, дилатация сердечных камер при эпизодичном облучении грудины.
  • Эндокардита бактериального. Большое сердце бывает, если проявляется выраженная недостаточность: минтральная или аортальная.
  • Нечасто увеличиваются стенки центрального органа кровообращения за счет токоплазмоза. Эту болезнь вызывают простейшие. Идиопатичечская кардиомиопатия может диагностироваться при этом ошибочно. А также за счет инфекции стрептококковой при остром ревматизме (ревмокардите).
  • Эндокринные нарушения увеличивают сердце. Гипертиреоз увеличивает частоту сокращений сердечной мышцы, ударный объем и выброс, а гипотиреоз – брадикардию и выпот в перикард.

По причине ревматоидного артрита возникает такая болезнь, как перикардит и отмечается выпот в перикард. На фоне системной красной волчанки отмечаются поражения любой сердечной структуры, включая клапаны и перикард, проводящую систему, коронарные артерии.

Нечасто увеличиваются сердечные стенки в связи с болезнями:

  • Острым системным склерозом (склеродермией) и миокардиофиброзом.
  • Стенозом легочной артерии. Увеличивается правый желудочек с предсердием.
  • Метастазами при онкоопухолях молочной железы и легких.
  • Полной атриовентикулярной блокадой сердца. Отмечают: снижение ЧСС при повышенном ударном объеме, выраженную кардиомегалию на рентгенограмме в конце диастолической паузы.

Редкие причины увеличения сердца

Причины расширения правого и левого отделов сердца связаны со следующими факторами: амилоидозом, гемохроматозом, миокардитом Лаффелера, саркоизодом, бактериальными инфекциями, алкоголизмом.

Следующие причины относятся к инфекциям в организме: вирусным и бактериальным, а также электролитным нарушениям: недостатку магния и фосфора, наличию алиментарных расстройств – дефициту тиамина.

Сердечные онкоопухоли: миксома или саркома и злокачественные новообразования средостения – это наиболее редкие причины увеличения сердца. Встречается большое сердце при врожденных и пороках правых и левых отделов, поражениях соединительной ткани, коарктации аорты.

Таблица нормы пульса у детей

Пульс и давление – одни из самых важных значений, которые необходимы при выявлении многих заболеваний. По характеру их изменений можно многое сказать о состоянии сердечно-сосудистой системы и организма человека в целом. Показатели сердечного ритма и давления у детей обычно отличаются от взрослых значений, поэтому стоит знать об особенностях пульса у детей – таблица по возрастам поможет лучше в них сориентироваться.

  • Нормальные показатели у детей
  • Что делать при нарушениях пульса?

Кардиомегалия у детей и взрослых

Сердце здорового человека имеет четко изученные размеры. Методы исследования полостей позволили «вычислить» объем внутренних камер, площадь клапанов, диаметр атриовентрикулярных проходов. Кардиомегалия — термин, принятый для обозначения чрезмерно увеличенного сердца. Это может касаться только одной части или всех четырех отделов.

Конкретные максимальные размеры не определены, поэтому важно диагностическое подтверждение мнения врача.

Следует отличать кардиомегалию от гипертрофии миокарда, при которой увеличенный объем связан с утолщением мышцы. Изменения обнаруживаются чаще всего при рентгенографии грудной клетки или профилактической флюорографии. Не обязательно у человека присутствуют признаки заболевания сердца. Однако выявление увеличенного сердца всегда требует выяснения причин путем более глубокого обследования.

Состояния, имитирующие кардиомегалию

Врачи рентгенологи знают, что обнаружение расширенной сердечной тени еще не говорит об истинном увеличении его полостей. «Ложная» диагностика возможна при:

  • Синдроме «прямой спины» — формируется у человека с плоской грудной клеткой, слабо выраженным физиологическим изгибом позвоночника, при впалой грудине. В этих случаях тень сердца «расползается» в стороны (рентгенологи говорят об «эффекте блина»), потому что орган сдавлен между позвоночником и грудиной. Снимки в боковой проекции позволяют измерить расстояние между восьмым грудным позвонком и грудиной. Если оно у мужчин меньше 11 см, а у женщин — 9 см, то расширение сердца считается ложным.
  • Жидкости в полости перикарда — выпот наблюдается при болезнях перикарда, травмах, сниженной функции щитовидки, задержке воды в организме.
  • Увеличенном отложении жира в области верхушки сердца («жировая подушка»).
  • Врожденной патологии — отсутствии перикардиального слоя. При этом тень сердца смещается влево.
  • Жидкости в плевральной полости — при плеврите, травме ребер и плевральных листков. Для диагностики используют повторную рентгенографию в горизонтальном положении. Четко изменяется картина за счет исчезновения уровня жидкости.
  • Большом животе при асците, жировых отложениях, которые вызывают подъем диафрагмы. Тень сердца похожа на увеличенную.

Для диагностики истинной кардиомегалии существует достаточно методов.

Чем вызвана патология?

Наиболее частые причины кардиомегалии связаны со следующими патологическими состояниями и болезнями:

  • артериальная гипертония — подтверждается измерением повышенного уровня артериального давления, длительным «стажем» болезни, признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца — аускультативно прослушиваются характерные шумы, диагностика обнаруживает изменение строения и функции клапанов;
  • ишемия сердца — сведения о ранее перенесенном инфаркте миокарда, стенокардии, выявление нарушенной проходимости венечных сосудов;
  • кардиомиопатия — отсутствие связи с перечисленными причинами, указание на возможную вирусную инфекцию, хронический алкоголизм;
  • длительный прием лекарств типа Новокаинамида, Метилдофы, цитостатиков (при лечении опухолей) приводят к аутоиммунному миокардиту и замещению миокарда на фиброзную рубцовую ткань.

Клинические проявления

Типичной симптоматики, указывающей на кардиомегалию, нет. Все признаки зависят от заболевания-виновника этой патологии и проявляются обычными сердечными жалобами.

Читать еще:  У кого было высокое давление при беременности

Проявления право- и левожелудочковой недостаточности:

  • повышенная утомляемость;
  • одышка при физической нагрузке;
  • сердцебиение;
  • приступы одышки по ночам;
  • отеки на стопах и голенях;
  • набухание вен шеи;
  • увеличение живота;
  • тяжесть справа в подреберье.

Как относиться к болям в сердце?

Кардиомегалия не является симптомом ишемической болезни. Но перенесенный острый инфаркт, длительные приступы стенокардии стабильного и нестабильного типа, признаки атеросклероза могут привести к гипертрофии и дилатации (расширению полостей) сердца. Аневризма левого желудочка приводит к расширению сердца и вызывает сужение коронарных артерий.

Поэтому боли в области сердца могут носить характер приступов, иррадиировать в левое плечо, лопатку, челюсть, сниматься нитроглицерином.

Характер боли при перикардите и плеврите зависит от положения тела, усиливается при глотании, на вдохе, уменьшается при наклоне вперед.

Часть пациентов длительно чувствует себя нормально или не связывает утомляемость и одышку с болезнью сердца. Поэтому врачу нужно выяснить в беседе наличие начальных клинических проявлений.

Почему увеличивается сердце у ребенка?

Кардиомегалия может быть врожденной и обнаруживаться у плода при УЗИ исследовании беременной. Эта патология считается очень редкой, но опасной. Около 1/3 новорожденных с выявленной подобной патологией умирают в первые 3 месяца. А у 1/4 формируется хроническая левожелудочковая недостаточность.

Установлены следующие причины патологии у детей:

  • инфекционные болезни матери во время беременности;
  • курение матери;
  • неблагоприятная экология, ионизирующая радиация;
  • мутация на генетическом уровне;
  • врожденные пороки сердца.

Формирование аномалии Эбштейна, редкого врожденного порока (1% от всех видов) связывают с развитием кардиомегалии. Порок образуется комбинированным поражением:

  • трехстворчатого клапана в правом атриовентрикулярном отверстии;
  • незаращением межпредсердного овального отверстия;
  • уменьшением размеров правого желудочка.

Размеры сердца плода увеличиваются в 2 раза. Одновременно в полостях выявляются тромбы.

Приобретенная патология в детском возрасте связана с перенесенными инфекциями, осложненными аллергическими миокардитами.

На какие симптомы у детей следует обратить внимание

Диагностика патологии у малышей зависит от внимания родителей и близких людей. Наиболее часто у детей проявляется:

  • частое поверхностное аритмичное дыхание;
  • бледность кожи с синюшностью вокруг губ и носа;
  • отсутствие аппетита;
  • повышение потливости;
  • выраженная тахикардия;
  • отеки.

Алгоритм действий врача при обнаружении кардиомегалии

Если врач получает заключение об увеличенных размерах сердца, его тактика должна обязательно включать дальнейшее дообследование, выяснение причин, выбор плана лечения.

Алгоритм действий включает все этапы:

  1. Необходимо подтвердить истинность кардиомегалии.
  2. Поставить вопросы перед врачами диагностических кабинетов: какая именно из камер сердца увеличена и насколько, имеется ли гипертрофия или дилатация отделов.
  3. Выяснить причину с помощью опроса пациента, изучения документов, истории болезни.
  4. Оценить степень нарушения функции сердца.
  5. Проверить симптомы.
  6. Определить тактику терапии: профилактические меры (диета, режим, исключение факторов риска ишемии, антигипертензивные препараты); назначить необходимую дозировку лекарственных препаратов для лечения (гликозиды, мочегонные, β-блокаторы, нитропрепараты, антагонисты кальция); проконсультировать пациента по вопросу хирургического вмешательства (устранение порока сердца, стентирование коронарных артерий, шунтирование).

Методы диагностики

При осмотре врач определяет бледность кожи, одышку, отеки, прослушивает шумы в сердце, застойные хрипы в легких. Это можно обнаружить только при наличии нарушенного общего кровообращения, слабости миокарда.

Применение диагностической техники позволяет выявить болезнь в начальном периоде.

Рентгеновское исследование

Рентгенография часто служит первым способом обнаружения патологии. Обзорная рентгенограмма в прямой и боковой проекциях сейчас заменяется флюорографическим снимком. На нем врач определяет увеличение поперечного и продольного размеров, рассчитывает соотношение ширины сердечной тени и грудной клетки (в норме не более 50%).

Рентгенологи знают, как отличить тени при перикардите, выпоте жидкости в плевральную полость. В заключении указывают вероятные размеры полостей сердца.

На общей рентгенограмме видно застойное полнокровие сосудов в нижних отделах легких, патология аорты и легочных артерий.

Электрокардиография

По ЭКГ можно судить об утолщении стенок желудочков или предсердий, наличии ишемии, рубцовых постинфарктных изменениях, дистрофии и участках кардиосклероза.

Эти изменения дают вспомогательную информацию к диагностике.

Возможности эхокардиографии

Метод позволяет оценить анатомические особенности и помогает выявить причину, функциональное состояние сердца.

На эхокардиограмме виден клапанный аппарат, движение створок, точные размеры камер. Можно определить природу порока сердца (ревматизм, септический эндокардит).

Применение катетеризации полостей сердца

Метод используется при подготовке больного к операции, когда важно знать гемодинамику внутри сердца. Оценивается степень обратного заброса потока крови. Одновременно используется коронарография венечных артерий для оценки их проходимости.

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование гормонального баланса;
  • липидов;
  • ревматоидного фактора;
  • бакпосев для выявления инфекции.

Степень тканевой гипоксии определяется по насыщению кислородом.

Возможности лечения

Пациенту предлагается ограниченный режим физических нагрузок. Диета требует отсутствия соли, уменьшения жидкости. Показаны продукты, не содержащие животные жиры, нужны витамины из овощей и фруктов.

Лекарственные препараты назначаются в зависимости от основного заболевания, приведшего к кардиомегалии, или от степени сердечной недостаточности.

В выбор врача обязательно входят сердечные гликозиды, мочегонные по схеме, нитраты пролонгированного действия.

Хирургические операции помогают устранить врожденные дефекты, улучшить питание мышцы сердца. Они способны продлить жизнь пациенту, но не избавить от патологии. Трансплантация сердца возможно в будущем станет более доступна для больных.

Патология очень сложна в лечении прежде всего в связи с недостаточной информацией о причинах. Изучение пускового механизма на молекулярном уровне позволит предотвратить болезнь.

Кардиомиопатия у детей: причины, симптомы, лечение, диетическое питание

Кардиомиопатией называют целую группу заболеваний (невоспалительного характера) сердечной сумки с преобладанием поражения миокарда. При этом ни поражения клапанов, ни гипертензии (легочной или артериальной) не возникает. Для этих тяжелых заболеваний характерно увеличение размеров сердца и сердечная недостаточность.

По течению болезнь может быть острой (развивается за несколько недель), подострой или хронической (на протяжении нескольких месяцев).

Многие вирусные или бактериальныя инфекции, перенесенные ребенком, могут спровоцировать развитие у него кардиомиопатии.

Точная причина этих заболеваний не установлена. Большинство ученых поддерживают предположение о значимости для возникновения кардиомиопатии инфекционного фактора и генетической предрасположенности.

Предполагают, что для развития кардиомиопатии у новорожденных и детей после года имеют значение такие инфекции на этапе внутриутробного развития:

  • токсоплазмоз;
  • герпетическая инфекция;
  • стафилококковая;
  • цитомегаловирусная;
  • аденовирусная;
  • краснуха и др.

Бактериальные или вирусные инфекции могут спровоцировать сердечную патологию в любом возрасте ребенка.

Не исключают влияния таких факторов:

  • внутриутробная гипоксия;
  • асфиксия в процессе родов;
  • сепсис;
  • родовая травма ЦНС.

Значительный вес имеют и генетические аспекты, так как часто выявляется семейный характер патологии. Причем болеют не только родители ребенка, но и близкие родственники. Многие специалисты придерживаются мнения, что ведущую роль для новорожденных играет именно наследственность.

У подростков провоцирующим фактором для возникновения кардиомиопатии может послужить чрезмерная психоэмоциональная либо физическая нагрузка или даже быстрый рост.

Независимо от возраста детей основой кардиомиопатии является нарушение всех обменных (метаболических) процессов в тканях сердечной сумки. Результатом нарушений обмена веществ и минералов являются дистрофические изменения, происходящие чаще всего в миокарде, реже в наружной (перикарде) или внутренней (эндокарде) оболочках сердечной сумки.

Следствием этих необратимых изменений являются расширение полостей сердца, снижение эластичности сумки, нарастающая сердечная недостаточность.

В зависимости от состояния внутрисердечного кровообращения различают такие типы или формы кардиомиопатии:

  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • аритмогенная;
  • рестриктивная.

Тип заболевания позволяет предположить возможную причину развившегося процесса. У многих деток причин для развития кардиомиопатии может быть несколько. При неустановленной причине диагностируют идиопатическую форму.

Клинические проявления различных типов кардиомиопатии:

  1. Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться у детей любого возраста, даже у новорожденных. Основным признаком болезни является увеличение полости левого желудочка и постепенное ухудшение сократительной функции сердца. Могут иметь место также нарушения ритма, частые головокружения, возможны и обмороки. Одышку вызывают физические нагрузки, отмечается повышенная утомляемость.
Читать еще:  Какую кровь можно всем вливать

У детей раннего возраста может развиваться сердечная недостаточность за счет застойных явлений. Прогноз у этой формы более благоприятный, чем у других. Стремительное течение с летальным исходом развивается редко.

Однако эта форма кардиомиопатии может иметь и длительный бессимптомный период, а внезапный обморок и последующая смерть ребенка могут явиться единственным проявлением болезни.

  1. Дилатационная кардиомиопатия является наиболее распространенной формой болезни. Встречается у детей в любом возрасте. У девочек бывает реже, чем у мальчиков. При этой форме расширяются все полости сердца, снижается сократительная способность сердечной мышцы, в итоге развивается сердечная недостаточность.

Причину болезни у большинства детей установить не удается. Отличается постепенным течением. Малыши плохо прибавляют в весе, дитя при кормлении часто бросает сосать из-за нехватки воздуха.

У старших детей превалируют признаки сердечной недостаточности:

  • повышенная утомляемость даже при небольшой нагрузке;
  • постоянная слабость;
  • отеки нижних конечностей или даже асцит (выпотевание жидкости в брюшную полость);
  • одышка и влажный кашель (особенно по ночам).

При этой форме болезни возможно образование тромбов в полости сердца. В случае отрыва тромба от стенки он может вызвать закупорку кровеносного сосуда в различных органах и возникновение вследствие этого инфаркта почки, инсульта головного мозга, инфаркта легкого. Может развиться также ишемия и в самом миокарде как следствие необратимых метаболических нарушений и изменений стенки сосудов.

  1. Рестриктивная кардиомиопатия относится к наиболее редким формам заболевания. Ее доля составляет 5 % от общего количества кардиомиопатий. Она характеризуется выраженным снижением эластичности миокарда и сократительной его способности, постепенным течением.

Болезнь может быть первичной (идиопатической) или вторичной (на фоне системного или аутоиммунного заболевания), может иметь семейный характер (но конкретный дефектный ген еще не установлен). Отдельные случаи могут быть спровоцированы вирусными или бактериальными инфекциями.

Может длительное время протекать малосимптомно. В клинических проявлениях преобладают симптомы застойных явлений в большом круге кровообращения. Явления сердечной недостаточности прогрессируют медленно. Малыши отстают в развитии, отмечается нарастающая слабость, вялость ребенка. При малейшей нагрузке (например, при плаче) появляется акроцианоз (синюшность) на лице и пальчиках конечностей.

Старшие дети малоактивны, не участвуют в подвижных играх. Одышка и акроцианоз возникают при физических нагрузках. Подростков беспокоят кашель, чувство недостатка воздуха, сердцебиение, боли в сердце, постоянная слабость.

  1. Аритмогенная кардиомиопатия в детском возрасте встречается редко, но по данным исследований именно она является причиной летальных исходов у 25 % детей с кардиомиопатией.
  1. Специалисты выделяют еще одну форму – дисметаболическую кардиомиопатию, но она является не самостоятельным заболеванием, а одним из проявлений системных болезней. Дистрофические метаболические изменения в миокарде возникают на фоне:
  • тиреотоксикоза;
  • сахарного диабета;
  • коллагенозов;
  • злокачественных опухолей;
  • ожирения и др.

При этих заболеваниях преобладают симптомы основного процесса, а поражение сердца является неспецифичным.

Диагностика

При отсутствии выраженных проявлений в начальной стадии кардиомиопатия может выявляться случайно при проведении ЭКГ или Эхо-КГ при обследовании по какому-либо поводу. На ЭКГ обнаруживают значительные метаболические нарушения (основной признак миокардиодистрофии), а при Эхо-КГ выявляют увеличенные размеры сердца.

Диагноз «кардиомиопатия» может быть поставлен при основном условии – исключении врожденной аномалии развития сердца, клапанных пороков, перикардита, поражения проводящей системы в сердце.

В кардиологических отделениях для верификации диагноза используют, кроме ЭКГ и Эхо-КГ (УЗИ сердца), такие диагностические методы:

  • допплерографию;
  • сцинтиграфию;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • пункционную биопсию сердечной сумки;
  • КТ и МРТ.

Эти методы дают возможность оценить состояние крупных сосудов и степень дистрофических изменений в миокарде. Но основным инструментальным и самым информативным методом диагностики данной патологии считается УЗИ сердца.

Лабораторные исследования используются для определения водно-электролитного баланса и контроля эффективности проводимого лечения.

Целью лечения при всех формах кардиомиопатии является ликвидация (или уменьшение) проявлений сердечной недостаточности и предупреждение осложнений.

Консервативная терапия направлена на:

  • нормализацию артериального давления (под действием ингибиторов);
  • улучшение метаболических процессов (назначаются витамины, анаболики);
  • уменьшение нагрузки на сердце при явлениях сердечной недостаточности (применение сердечных гликозидов, мочегонных средств при отеках).

Все препараты и их дозировки, длительность применения назначаются детским кардиологом с учетом возраста, веса тела пациента и степени тяжести заболевания.

Консервативная терапия может оказать эффект только при ранней стадии болезни, правильном лечении. При значительных изменениях, в далеко зашедших случаях необходима трансплантация сердца.

Трансплантация донорского сердца больше показана детям, страдающим дилатационной формой кардиомиопатии. А при рестриктивной форме имеется высокий риск возникновения рецидива уже в трансплантированном донорском сердце.

При гипертрофической форме болезни в некоторых случаях показано вживление электрокардиостимулятора.

Диетпитание

Одним из компонентов лечения при кардиомиопатии является диетпитание. Кормить детей следует 5-6 р. за день небольшими порциями. В рацион рекомендуется включать продукты, способствующие улучшению кровообращения и нормализующие обменные процессы в организме.

Особенно полезными будут продукты, содержащие магний и калий (абрикос, изюм, курага, чернослив, морковь и др.). Следует обратить внимание на количество соли – ее нужно ограничить до 6 г в сутки. Такое требование объясняется свойством соли удерживать воду в организме и способствовать возникновению отеков.

По согласованию с кардиологом определяется и объем потребляемой за сутки жидкости, так как больший объем циркулирующей крови увеличит нагрузку на сердце и повысит артериальное давление, что при данной патологии нежелательно.

Включение в рацион рыбы (нежирных сортов), приготовленной на пару или в отварном виде, обеспечит организм необходимыми жирными кислотами (омега-3). Они помогут снизить давление и предотвратить тромбообразование, что очень актуально при кардиомиопатии.

  1. В качестве первого блюда – вегетарианские супы (овощные, с растительным маслом) или молочные.
  2. Мясо и рыба (нежирные сорта), морепродукты.
  3. Каши и макаронные изделия (из твердых сортов пшеницы).
  4. Овощи (вареные, запеченные, тушеные); употребления овощей в сыром виде следует избегать.
  5. Хлеб белый диетический без соли и сухарики из него.
  6. Кисломолочные обезжиренные продукты (кефир, йогурт, творог).
  7. Яйца куриные (1 шт. в день), сваренные всмятку, или омлет на пару.
  8. Ягоды и фрукты, включая сухофрукты.
  9. Соки (лучше свежеотжатые) овощные и фруктовые.
  10. Мед (при отсутствии аллергии).
  11. Чай, некрепко заваренный (лучше белый или зеленый).

Исключить из рациона следует:

  • бульоны;
  • колбасные изделия;
  • жирные и жареные блюда;
  • приправы и соусы;
  • бобовые;
  • копчености, соленья;
  • консервы;
  • сдобу и кондитерские изделия;
  • газированные напитки;
  • маргарин, сливки, жирную сметану.

Прогноз при дилатационной (наиболее распространенной форме) кардиомиопатии очень серьезный, большинство случаев имеют неблагоприятный исход. Ежегодная смертность – 10-20 % детей, в течение 5 лет выживают только 50 % больных деток.

При гипертрофической форме прогноз несколько более благоприятный. Ежегодная смертность от 2 до 6 %. Детки в раннем возрасте умирают от сердечной недостаточности, а старшие дети – внезапно от тяжелой аритмии (фибрилляции желудочков).

Рестриктивная кардиомиопатия чаще также имеет неблагоприятный исход. Причиной детской смертности являются тромбоэмболия, хроническая форма сердечной недостаточности или другие осложнения.

Дети с врожденной кардиомиопатией выживают в течение первого года, по разным данным, в 45-80 % случаев. Возможен летальный исход уже в первые 3 месяца после рождения.

У 25-30 % выживших младенцев формируется функциональная левожелудочковая недостаточность сердца. На благополучный исход влияют сроки выявления заболевания и начала лечения. Наибольшая выживаемость отмечается в раннем возрасте детей.

Резюме для родителей

Кардиомиопатия в любой форме является очень тяжелым поражением сердца, зачастую приводящим к необратимым изменениям в тканях сердечной сумки и грубым нарушениям функции сердца. Только внимательное отношение к поведению и состоянию ребенка со стороны родителей может помочь диагностировать болезнь на ранних стадиях, что может несколько оптимизировать прогноз при проведении лечения.

Лекция специалиста на тему «Кардиомиопатии: общая характеристика»:

МЗ: Медицина и Здоровье

КАРДИОМЕГАЛИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Редкой формой кардиомегалии у новорожденных является так называемый кардиопульмональный синдром, об­наруживающийся в первые дни после рождения и характери­зующийся продолжительным цианозом, увеличенным, смещен­ным влево сердцем и слегка вуалированной левой верхней до­лей легкого. Под влиянием кислородного лечения явления улуч­шаются. В отдельных случаях развивается острая дилатация сердца (cor pulmonale acutum) с хорошо выраженным врожден­ным ателектазом легких. Клинические явления острой сердеч­ной слабости проявляются одышкой и цианозом, которые в ко­роткий срок нарастают. На электрокардиограмме выявляются высокий и острый зубец Р во втором, третьем, a VF, Уг и V., от­ведениях, неполная блокада правого бедра и изменяющийся зу­бец в левых прекордиальных отведениях.

Читать еще:  Группа сартанов для лечения гипертонии

Большое сердце наблюдается и при тяжелых формах наджелудочковых тахикардий, которые, хотя и присущи детям груд­ного возраста, могут, в виде исключения, отмечаться и v ново­рожденных. Диагноз ставится на основании данных электро­кардиографических исследований.

Врожденные пороки сердца. В этом возрасте, однако, вслед­ствие их большей частоты, на первый план выступают кардиомегалии при врожденных пороках сердца.

При врожденных пороках в первые дни сердце новорожден­ных еще не слишком увеличено, так как баталлов проток облог- чает кровообращение. Острая дилатация сердца развивается только в случаях, когда аномалия сердца трудно совместима с жизнью. В таких случаях диагноз облегчен наличием сердечных шумов и цианозом сердечного происхождения, т. е. цианозом, который при плаче и ускорении дыхания (гипервентиляции) вместо ослабевания усиливается.

В этом направлении исключением является стеноз пе­решейка аорты. При нем ребенок может родиться с большим сердцем, но цианоз отсутствует, а сердечный шум при большой тахикардии трудно улавливается. Уточнение диагноза затрудняется в результате того, что в этом возрасте увеличение левого и правого желудочка можно установить только рентгенов­ским исследованием. Если боталлов проток вливается над су­жением, нагружаются и оба желудочка. В период внутриутроб­ного развития, если боталлов проток вливается ниже сужения, обеспечивается беспрепятственное кровоснабжение. Однако после рождения он не закрывается, и таким образом обременяются оба желудочка.

Токсикоинфекционные кардиопатии. При токсикоинфекционных заболеваниях новорожденных уве­личение размеров сердца может быть обусловлено острым мио­кардитом, острым эндомиокардитом и гнойным перикардитом.

Поражение различных частей сердца или его целостное повреж­дение развивается преимущественно при сепсисе у новорож­денных. Независимо от других проявлений сепсиса (температура, слабость и др.). При развитии острого миокардита и эндомио­кардита общее состояние быстро ухудшается, дыхание ускоряется и затрудняется, сердечные границы расширяются, тоны сердца глохнут; сердечная деятельность в некоторых случаях ускоряется, а в других — замедляется; появляется цианоз, нарастающий при физическом усилии и плаче. Рентгеновское исследование обна­руживает увеличенную и округлую тень сердца, но пульсации очерчены хорошо-

При наличии поражения и эндокарда может появиться шум, приобретающий органический характер. Отграничить его от функционального шума весьма трудно, и этого обычно дости­гают наблюдая за ребенком, если болезнь продлится дольше. Однако появление систолического шума в период новорожденности свидетельствует об органическом поражении, так как функ­циональные шумы отмечаются очень редко в этом возрасте.

Дифференциальный диагноз самых частых Пороки с цианозом

Кардиомегалия у новорожденных

Первичная (идиопатическая) дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у детей встречается реже, чем гипертрофическая КМП, характеризуется кардиомегалией и значительной дилатациеи полостей сердца, вплоть до «шарового сердца». Наряду с расширением полостей сердца часто имеется и умеренная гипертрофия стенок желудочков, поэтому масса сердца превышает нормальную в 2—2,5 раза, преобладает гипертрофия стенки ПЖ. Левожелудочковая дилатация встречается наиболее часто и имеет 2 варианта:
— поперечное расширение с увеличением срединного размера ЛЖ и смещением МЖП (поперечный вариант);
— увеличение глубинного размера ЛЖ с умеренным смещением МЖП (продольный вариант).

Диффузная кардиомегалия сочетается с мелко- и крупноочаговым склерозом, который определяется в обоих желудочках сердца и в 2/3 площади предсердий. Отверстия атриовентрикулярных клапанов расширены. В полостях сердца и на клапанах часто наблюдаются тромбы, формирующиеся преимущественно у верхушки ЛЖ, реже ПЖ, ушках ПП и ЛП.

Гистологически при дилатационной кардиомиопатии мышечные клетки содержат гипертрофированные ядра. Выявляется белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов. Существенным признаком ДКМП является интерстициальный и очаговый кардиосклероз, элементы которого имеют различную зрелость, отражают стадию его развития в участках некроза и последующего лизиса кардиомиоцитов, образование тромбов на клапанах, сочетающихся со склерозом и дисфункцией их. Микрососуды расширены, наблюдается набухание и деструкция их эндотелия, очаговая гиперплазия мышечных элементов стенок мелких артерий и артериол, увеличение дистанции «миоциты—капилляры», уменьшение количества капилляров. Имеется снижение активности энергетических, окислительно-восстановительных ферментов и возрастание активности гидролитических ферментов кардиомиоцитов. Наблюдаются атрофия, гипоплазия и деструкция сократительных миофиб-рилл и митохондрий.

Клинические признаки заболевания часто появляются внезапно, в виде симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма. Провоцирующими факторами в периоде новорожденности могут быть тяжелая асфиксия в родах, родовая травма ЦНС, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Среди различных нарушений ритма сердца у младенцев с врожденной ДКМП встречается узловая реципрокная тахикардия, как правило, резистентная к медикаментозной терапии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии.

Наибольшее значение в диагностике и оценке тяжести поражения сердца придается методам ЭКГ и эхоКГ.
На эхокардиограмме наблюдается выраженное увеличение объема полостей обоих желудочков. Дилатация полостей желудочков значительно преобладает над степенью утолщения их стенок, особенно резко расширена полость ЛЖ. Определяются умеренная гипертрофия миокарда желудочков, снижение амплитуды движения МЖП, увеличение ЛП, смещение створок атриовентрикулярного клапана и значительное снижение показателей сократительной функции миокарда.

На ЭКГ выявляются признаки, свидетельствующие об увеличении предсердий, гипертрофии ЛЖ разной степени и неспецифические изменения зубца Т.
Рентгенологически определяют кардиомегалию, нередко признаки застоя в сосудах малого круга кровообращения, может выявляться выпот в плевральной полости.

Лечебные мероприятия при первичной дилатационной кардиомиопатии направлены главным образом на улучшение функционального состояния миокарда и уменьшение тяжести нарушения гемодинамики. Важным условием при подборе адекватной терапии является учет особенностей клинических проявлений недостаточности кровообращения.

Для терапии дилатационной кардиомиопатии у новорожденных и младенцев предлагается каптоприл в разовой дозе 1,8 мг/кг массы тела 3 или 4 раза в день. Применение каптоприла в течение 2—3 мес приводит к уменьшению конечно-систолического и конечно-диастолического объемов с незначительным снижением ударного объема левого желудочка.

Прогноз дилатационной кардиомиопатии.

Наибольшая смертность детей с идиопатическим дилатационными кардиомиопатиями происходит в первые 6 мес после рождения.

Прогностически неблагоприятными признаками являются повышение конечно-диастолического давления левого желудочка и появление сочетанных предсердных и желудочковых аритмий.

Прогноз благоприятнее в случае сочетания дилатации полости желудочков с гипертрофией миокарда, чем у больных с изолированной дилатацией только полости желудочков. Это объясняется тем, что наличие сопутствующей компенсаторной гипертрофии миокарда обеспечивает более высокие и длительные функциональные возможности сердца у больных с ДКМП.

Прогноз у младенцев с врожденной дилатационной кардиомиопатией различный: около 45% младенцев выздоравливают, 25% — выживают с формированием дисфункции левого желудочка и около 30% детей умирают. Смерть наступает, как правило, в течение первых 2 мес жизни. По другим данным, выживаемость новорожденных детей с ДКМП более высокая и в течение первого года жизни составляет 79%. Плохой прогноз и высокая смертность связаны с угнетением фракции изгнания и/или более сферической формой левого желудочка.

Уменьшение диастолического объема левого желудочка свидетельствует о начале процесса выздоровления. При положительной динамике течения заболевания восстановление сократительной функции левого желудочка происходит длительно, как правило, около 2 лет.

Имеется описание редкой патологии сердца — изолированной аневризматической дилатации правого предсердия, прогноз при которой не ясен. Диагноз в этом случае устанавливается по наличию изменений тени сердца на рентгенограмме или появлению вторичной сердечной недостаточности в результате предсердной тахикардии. У таких детей наблюдаются неонатальные предсердные эк-страсистолии, узловая тахикардия, которые могут заканчиваться трепетанием предсердия.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector