Инфаркт без подъема st

Инфаркт без подъема st

Синонимы: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, нетрансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q.

По электрокардиографическим признакам инфаркт миокарда (ИМ) делят на два типа. При одном типе на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST (ИМпST), при другом типе, на долю которого приходится примерно 30-40% всех случаев ИМ, подъем сегмента ST отсутствует (ИМбпST).

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) речь идет обычно о легкой форме заболевания, на долю которой приходится примерно 30-40% случаев ИМ.

• В острой стадии возможен незначительный подъем сегмента ST или незначительная его депрессия. Зубец Т отрицательный и обычно очень глубокий, зубец Q не определяется.

• В хронической стадии описанные изменения сегмента ST исчезают, а отрицательный зубец Т становится менее глубоким.

• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) возможно поражение как передней стенки ЛЖ (отведения V2-V6), так и задней (отведения II, III, aVF).

• В диагностике инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) важную роль наряду с изменениями ЭКГ играют результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда: появление тропонина в крови и повышение активности креатинкиназы и ее МВ-фракции.

Патофизиология. В основе патофизиологических механизмов инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) лежит частичный некроз стенки желудочка, обусловленный субтотальным стенозом коронарной артерии в результате кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и последующего тромбоза просвета. Прогноз при ИМбпST более благоприятный, чем при ИМбпST, так как речь идет только о частичном некрозе стенки желудочка сердца.

Симптомы. Основным клиническим проявлением и в этом случае является сильный приступ сжимающей загрудинной боли. Тахипноэ, появление III тона и предсердного тона при аускультации сердца, а также мелкопузырчатых хрипов над легочными полями указывают на левожелудочковую недостаточность и ассоциированы с плохим прогнозом.

Диагностика инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Для электрокардиографической картины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) характерны отсутствие как отчетливого подъема сегмента ST (монофазная деформация), так и зубца Q, обусловленное некрозом миокарда.

На ЭКГ обычно выявляют незначительную или выраженную депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Подъем сегмента ST иногда бывает незначительным и быстро проходит. Глубокий отрицательный зубец Т без появления зубца Q иногда в течение нескольких дней полностью или почти полностью исчезает. Возможно, что в этом случае острая ишемия миокарда проходит в результате спонтанного тромболизиса.

В то же время отрицательные зубцы Т могут исчезать медленно, т.е. становясь все менее глубокими. Однако в обоих случаях характерный для ИМ зубец Q не выявляется.

Таким образом, динамика изменений интервала ST отражает динамику событий, протекающих в просвете коронарной артерии.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) может локализоваться как в передней, так и в задней стенке ЛЖ. Если пораженной оказывается передняя стенка, изменения регистрируются в отведениях V2-V6, если же задняя, то в отведениях II, III, aVF.

Поскольку описанные выше изменения могут наблюдаться и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, например при инсульте, травме сердца, миокардите и перикардите, то для установления диагноза ИМ, помимо клинических данных, таких как длительная загрудинная боль, необходимо также, чтобы результаты исследования крови на маркеры некроза миокарда были положительными. При ИМбпST в сыворотке крови обнаруживаются тропонины и может быть повышена активность креатинкиназы.

Следует отметить ряд важных изменений, которые произошли в клинической концепции ИМ. Раньше полагали, что инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) является трансмуральным, т.е. поражает всю толщу миокарда желудочковой стенки. Поэтому считалось, что для диагностики ИМпST необходимо появление зубца Q. Поэтому ИМ с депрессией сегмента ST и глубоким отрицательным зубцом Т, но без зубца Q трактовали как нетрансмуральный инфаркт (или рудиментарный инфаркт). Эта точка зрения оказалась ошибочной.

Сегодня на основании сравнения клинических и патологоанатомических наблюдений стало известно, что иногда ИМ, проявляющийся на ЭКГ глубоким зубцом Q, может оказаться нетрансмуральным. Кроме того, показано также, что при нетрансмуральном ИМ могут появиться также глубокие зубцы Q, хотя инфаркт может охватывать только 10-20% толщины желудочковой стенки. Таким образом, наличие патологического зубца Q на ЭКГ при трансмуральном ИМпST не обязательно.

Тем не менее по статистике при трансмуральном ИМ зубец О на ЭКГ регистрируется чаще (примерно в 70% случаев), чем при нетрансмуральном ИМ (примерно в 30% случаев).

Дальнейшая тактика:
• после коронароангиографии при необходимости выполняют ЧКВ со агентированием стенозированной артерии или коронарное шунтирование
• системный тромболизис

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (нетрасмурального инфаркта):
• частичный некроз миокарда желудочковой стенки, обусловленный стенозом коронарной артерии
• сильная сжимающая загрудинная боль
• ЭКГ: глубокий отрицательный зубец Т
• отсутствие зубца Q
• положительный результат анализа крови на тропонины, а также креатинкиназу и ее МВ-фракцию

Трактовка ЭКГ. Имеется депрессия сегмента ST в отведениях I, avL, V2-V6.

Соотношение понятий нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST

Некоторые определения

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST

Больные с на­личием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об ост­рой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отме­чаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдо­нормализация зубца T. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия веде­ния таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК). В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используют­ся. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или НС. Включает в себя ОИМ, ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по позд­ним ЭКГ-признакам и НС. Термин появился в связи с необходимостью выбирать ле­чебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Использует­ся для обозначения больных при первом контакте с ними, и подразумевает необхо­димость лечения (ведения) как больных с ИМ или НС.

Инфаркт миокарда без подъемов сегмента SТ -острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной (ных) ЭКГ нет подъемов ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, не появляются зубцы Q и в конце концов диагностируется ИМ без Q. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

Нестабильная стенокардия —острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров нек­роза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Как ясно из приведенных определений, понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные с ОКС без подъемов ST с повышенным уровнем сердечных тропонинов (т.е. больные с ИМБП ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП STиспользуется для «маркировки» больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяс­нится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограни­чился возникновением ИМ без зубца Q. Выделение ИМБП ST без определения сер­дечных тропонинов на основании менее чувствительных маркеров некроза, в част­ности МВ-КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.

Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКС без подъемов ST ИМБП ST и НС требуется определение уровней сердечных тропонинов, пока недоступное мно­гим лечебным учреждениям России. Соответственно условия для широкого внедре­ния в клиническую практику термина инфаркт миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ еще отсутствуют. Поэтому вследствие сложившейся традиции термины острый коронарный синдром без подъемов ST и нестабильная стенокардия могут употреб­ляться как взаимозаменяемые.

Инфаркт миокарда без подъема st

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

ИМ без подъема сегмента ST — одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т.е. образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Читать еще:  Задняя трифуркация внутренней сонной артерии

Нестабильная стенокардия и ИМбпST — состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцом Q, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ-КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцом R (рис. 2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегмента ST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2 -V6

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V2 -V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Сердечные тропонины — белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ — наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4-6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10- 14 дней.

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным. Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST занимают в США первые места по заболеваемости и смертности; каждый год с этим диагнозом госпитализируется 700 000 человек. Эти состояния составляют вместе с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST часть общего спектра острого коронарного синдрома .

Содержание

Факторы риска

Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (ОКС бпST)

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

В понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
  • Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной БЛНПГ.

На ЭКГ может определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Отсутствие отчетливых ЭКГ изменений не исключает ОКС.

Что такое инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST сопровождается болями в груди, а на ЭКГ проявляется признаками ишемии миокарда (речь не всегда идет о некрозе).

Результаты кардиограммы отражают стойкую или временную депрессию сегмента ST, инверсию, уплощение или псевдонормализацию зубцов T. В то же время какие-либо симптомы при данной форме синдрома могут вообще отсутствовать.

От нестабильной стенокардии рассматриваемая патология отличается увеличением значений маркеров некроза миокарда, поэтому все изменения у людей с этим диагнозом нуждаются в тщательном контроле.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Факторы риска

Вероятность постановки диагноза “нестабильная стенокардия” повышается в случаях, когда фиксируются:

  • приступы стенокардии покоя (продолжительность составляет более 20 минут);
  • сердечная недостаточность (застойные явления в малом круге кровообращения, влажные хрипы в легких, III тон сердца);
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • понижение артериального давления;
  • возникновение или повышение интенсивности шума митральной недостаточности;
  • подъем или депрессия сегмента ST на 0,5-1 мм и выше в нескольких отведениях, а также увеличение маркеров некроза миокарда.

Об относительно низкой и средней вероятности могут свидетельствовать непродолжительные приступы стенокардии, не сопровождающиеся ишемическими изменениями участка ST, нормальные показатели маркеров некроза и нормальная гемодинамика.

Вероятность риска:

При поступлении пациента проводят ЭКГ с целью оценить опасности. При инфаркте миокарда, при котором не наблюдается подъем сегмента ST, прогноз более неблагоприятный, чем при нестабильной стенокардии.

О высокой вероятности инфаркта может свидетельствовать продолжительная грудинная боль, которая не прекращается в течение часа, депрессия или преходящий подъем сегмента ST, а также возникший впервые за долгое время приступ стенокардии.

Классификация

Базируется на данных о характере боли в груди и результатах ЭКГ:

Согласно исследованиям, риск развития осложнений увеличивается от первого пункта классификации к последнему: в классе IA он составляет около 2,7%, в то время как в IV – 42,8%.

По Браунвальду

Классификация базируется на характеристиках грудных болей и причинах, вызывающих их:

  • учащение приступов;
  • приступ, возникший впервые, тяжелая или прогрессирующая форма заболевания в течение последних двух месяцев;
  • уровень нагрузки, провоцирующей начало приступа, снижается;
  • приступы стенокардии покоя не возникают.

Латинскими буквами обозначаются обстоятельства, при которых развивается приступ:

Чем выше класс стенокардии по данной классификации, тем большая существует вероятность возникновения повторной ишемии и летального исхода в течение полугода.

В то же время данная классификация не берет в расчет важные факторы, описывающие состояние пациента: его возраст, наличие сопутствующих заболеваний, изменений ЭКГ, рост маркеров некроза миокарда.

Читать еще:  Судороги левой стороны тела причина

Патогенез инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Острый коронарный синдром развивается на фоне ряда взаимосвязанных процессов:

  • разрыв бляшки;
  • формирование тромба (активация тромбоцитов и их агрегация);
  • нарушение функций эндотелия;
  • спазмирование и перестройка сосудов.

Причины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST могут заключаться в разрыве бляшки. После повреждения на бляшке оседают тромбоциты, они агрегируются, происходит активация системы свертывания, в результате чего формируется тромб. К разрыву бляшки может привести воспалительный процесс.

Существует вероятность, что провокатором также может стать инфекция Chlamydia pneumoniae. Бляшки, которые были повреждены, увеличиваются в размерах быстрее даже после стабилизации.

При помощи ангиографии было установлено, что у 85% людей с нестабильной стенокардией, которые использовали исключительно медикаментозный метод лечения, – около 25% поврежденных бляшек. Также была установлена связь между количеством таких бляшек и частотой развития осложнений.

Образование тромба происходит вследствие контакта тромбоцитов с субэндотелием. Ускорение образование тромбина способствует дальнейшему роста тромба.

Спазм сосудов может быть первичным или вторичным. Первичный может сам по себе спровоцировать острый коронарный синдром. Спазмирование сосудов нередко происходит в зоне нестабильной бляшки, считается, что это является предрасполагающим фактором к образованию тромбов.

Дисфункция эндотелия и спазмирование сосудов могут наблюдаться также в случаях отсутствия изменений в сосудах.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуется, как правило, наличием единственного поражения. Однако встречаются случаи, когда фиксируются множественные поражения, что говорит о системности патологии.

Диагностика

Клиническая картина позволяет поставить первичный диагноз, который нуждается в подтверждении при помощи дополнительных исследований.

В качестве таких методов могут выступать:

Пациентам, состояние которых характеризуется низким риском развития осложнений, обычно назначаются неинвазивные методы диагностики.

Необходимо исключить иные состояния, которые могут вызывать грудинные боли. Это реберный хондрит, пневмония, перикардит, пневмоторакс, ТЭЛА.

Признаки сердечной недостаточности можно обнаружить и при физикальном исследовании. Такие симптомы как набухание вен на шее, наличие III тона сердца, изменение податливости левого желудочка (IV тон) и поражение артерий периферического кровообращения (наличие сосудистых шумов) говорят о высокой вероятности значительного поражения коронарных сосудов.

О лечении и реабилитации после инфаркта головного мозга вы можете узнать тут.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отражается на кардиограмме депрессией и преходящим подъемом этого участка, а также инверсией зубцов T.

В то же время примерно у 20% пациентов с повышением маркеров некроза, не отмечается изменений на ЭКГ. Поэтому даже при нормальной кардиограмме нельзя исключать вероятность острого коронарного синдрома у людей с болью в груди.

Исследование маркеров некроза миокарда

  • пик активности КФК наблюдается на 12-24 часу после первых симптомов, а ее МВ-фракции – на 10-18 часов;
  • данная фракция креатинфосфокиназы является более специфичным и правдивым показателем по сравнению с общей КФК;
  • невысокая активность показателей может наблюдаться даже при отсутствии патологии, однако превышение свидетельствует о некротических процессах в миокарде;
  • в то же время при обнаружении повышения КФК и МВ-фракции необходима дополнительная диагностика, так как это характерно также и для других состояний: при перикардите, почечной недостаточности, повреждениях скелетных мышц также могут быть повышены эти показатели.
  • эти вещества содержатся только в кардиомиоцитах;
  • их повышение всегда говорит о повреждениях миокарда;
  • рост уровня тропонинов T и I характерен для 3-12 часового периода после некроза и сохраняется долгий промежуток времени – от 1,5 до 2 недель;
  • при обнаружении повышения этих показателей можно говорить о неблагоприятном прогнозе;

Данное исследование рекомендуется проводить всем людям с острым коронарным синдромом.

  • согласно исследованиям, существует зависимость между повышенным уровнем С-реактивного белка и высоким риском летального исхода;
  • причем риски актуальны и в случаях отрицательных результатов теста на тропонин T;
  • наибольшую опасность представляют ситуации, когда и один, и второй параметр превышают норму;
  • также о высоком риске может свидетельствовать повышение фибриногена, интерлейкина-6 и сывороточного амилоида А;
  • фибриноген является показателем свертываемости крови, а 2 других вещества могут говорить о развитии воспаления.

Нарушения локальной сократимости сердечной мышцы может свидетельствовать о развитии острой ишемии. Однако при незначительной ишемии нарушения на ЭКГ могут не наблюдаться. Еще одной особенностью является то, что нарушения могут возникать только во время ишемии.

Поэтому при остром коронарном синдроме имеет смысл использовать ЭхоКГ не для диагностики, а для оценки работы левого желудочка.

Неинвазивные методы

В случаях, когда существует низкая вероятность развития осложнений, могут проводиться нагрузочные тесты. Их можно назначать пациентам, у которых не наблюдалось болей в течение последних 1-2 суток, не отмечено повышение значений маркеров некроза, отсутствуют симптомы ишемии на кардиограмме, а также отсутствуют значительные риски атеросклероза.

При обнаружении дефектов пациенту показана коронарная ангиография. Если провести нагрузочный тест не представляется возможным, то проводят пробу с добутамином и дипиридамолом.

Коронарная ангиогафия

Данные метод назначается пациентам, у которых есть высокий риск осложнений.

В число показаний к прохождению обследования относятся:

  • предшествующая ангиопластика или установка шунта;
  • систолическая дисфункция левого желудочка;
  • опасные желудочковые аритмии;
  • сердечная недостаточность;
  • рецидивирующая или продолжающаяся ишемия;
  • симптомы обширной ишемии;
  • значимые поражения клапанов.

Медикаментозное лечение

Лечение основывается на применении следующих групп препаратов:

  • Использование аспирина весьма эффективно. Эффект от препарата наблюдается через 15 минут после приема. Его дают всем пациентам, у которых подозревают острый коронарный синдром (если нет противопоказаний).
  • Клопидогрель относится к тиенопиридинам. Этот препарат, как и аспирин, снижает вероятность летального исхода. Однако если планируется проведение операции, то препарат отменяют (примерно за 5 дней), так как повышается риск кровотечений.
  • В комбинации с аспирином он снижает риск осложнений. При приеме гепарина возможна рикошетная ишемия. Это связано с тем, что введение гепарина стимулирует накапливание тромбина. Если при этом принимать аспирин, то риски снижаются.
  • Низкомолекулярный гепарин обладает рядом преимуществ, в частности: высокая биодоступность и более активное ингибирование тромбина.
  • Используются для предупреждения агрегации тромбоцитов и образования тромба. С этой целью могут применяться Абциксимаб, Эптифибатид, Тирофибан.
  • Эптифибатид и Тирофибан рекомендованы для применения независимо от того, будет ли проводиться коронарная ангиопластика. Установлено, что данная группа препаратов в значительной (34%) степени понижает вероятность летального исхода и инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме еще при введении препарата.
  • Также, данные лекарства (помимо Абциксимаба) рекомендуются для использования в сочетании с аспирином и гепарином пациентами с высокими рисками осложнений и повторяющейся ишемией. Эти препараты показывают положительные эффекты в сочетании в коронарной ангиопластикой.

Описание инфаркта селезенки и его последствий мы предоставляем далее.

Почему возникает инфаркт мышцы и как его избежать, читайте вот здесь.

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Главным симптомом, который запускает последовательность диагностических и лечебных мероприятий у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром является боль в грудной клетке. Ангинозная боль — ощущение сильного сжатия и тяжести за грудиной и/или в эпигастральной области. Боль обычно иррадиирует (отдает) в левую руку, левое плечо, лопатку, шею. Реже — в обе руки и плечи, межлопатковое пространство, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Иногда боль может иррадиировать только в правую руку и плечо, иногда в левую ногу, яичко. Боль бывает интенсивный — «кинжальний», раздирающий, жгучий. Болевые ощущения протекают волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаются полностью. Часто боль сопровождается чувством беспокойства, возбуждения, страхом смерти. Начало боли внезапное, длится от 20 минут и больше. Прием препаратов нитратов не снимает боль полностью, но может его ослабить. У пациентов старшего и пожилого возраста, женщин и больных сахарнім диабетом типичный ангинозный боль наблюдается редко. Могут наблюдаться абдоминальный (боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, вздутие живота), аритмичный (перебои в ритме сердца, тахикардия, слабость), цереброваскулярний (головная боль, головокружение, потеря сознания), астматический (одышка, кашель) варианты. Встречается также бессимптомная форма, которая может проявляться быстрой утомляемостью, слабостью, учащенным сердцебиением, чувством страха и беспокойством.

Согласно данных электрокардиографии выделяют две группы пациентов:

  1. Пациенты с острой болью в грудной клетке и подъемом сегмента ST на ЭКГ, продолжается более 20 мин – острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST, что в большинстве случаев свидетельствует о полную окклюзию (закрытие) одной или более коронарных артерий и почти всегда приводит к развитию острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST — STEMI;
  2. Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без длительного подъема сегмента ST на ЭКГ. При чем, картина возможных изменений на ЭКГ включает не только подъем, но и депрессия (снижение) сегмента ST, инверсию зубца Т, его уплощение или псевдонормалізацію. Иногда, изменения на ЭКГ вообще отсутствуют. Такое состояние называется острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и у большинства пациентов может приводить к развитию острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST — NSTEMI.

Клинические проявления острого NSTEMI инфаркта миокарда имеют очень широкий спектр: от бессимптомного течения до развития нестабильной гемодинамики (снижение артериального давления) – кардиогенного шока и даже остановки сердца.

В связи с тем, что объем миокарда, который погибает в результате ишемии (прекращения кровоснабжения) увеличивается очень быстро (это, в свою очередь, может привести к развитию злокачественной желудочковой аритмии) основой лечения таких пациентов является быстрое проведение диагностической коронарной ангиографии с восстановлением кровотока по коронарным сосудам.

Читать еще:  Синусовая тахикардия у подростка 17 лет

Диагностика

Физикальное обследование больных на острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST часто не выявляет значительных особенностей. Вместе с этим могут наблюдаться признаки сердечной недостаточности, шоке, электрической нестабильности, что ускоряет необходимость проведения диагностических вмешательств и проведения лечения. Иногда, обнаруживают систолический сердечный шум, что свидетельствует о развитии механических осложнений инфаркта миокарда (отрыв папиллярных мышц или разрыв межжелудочковой перегородки).

Опыт специалистов клиники EuReCa уже на этапе физикального обследования может выявить другие причины развития боли в грудной клетке и изменений на ЭКГ: тромбоэмболии ветвей легочной артерии, мио-, перикардит, аортальный стеноз, пневмонии, пневмоторакс и др.

Обследование пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (или с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST) включает:

  • проведение электрокардиографии в 12 отведениях
  • определение уровня тропонина – основного и наиболее чувствительного биомаркера повреждения миокарда
  • проведение трансторакальной Эхо-кардиографии
  • проведение диагностической коронароангиографии

Определение уровня тропонина имеет преимущества с точки зрения точности обнаружения гибели кардиомиоцитов, сравнительно с такими маркерами, как креатинкиназа (и ее МВ-фракция) и миоглобин. Вместе с этим, не редко существует потребность в определении сразу нескольких биомаркеров, особенно при позднем обращении пациента, для определения времени начала ишемии, дальнейшей тактики лечения и его эффективности.

Необходимо отметить, что в подавляющем большинстве случаев рост уровня тропонина обусловлен повреждением миокарда, но наличие где-либо состояний (тахиаритмии, сердечная и почечная недостаточность, шок, сепсис, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты, рабдомиолиз, инфильтративные заболевания – амилоидоз, гемохроматоз, слеродермия, гипо — и гипертиреоз) приводит к его повышению, что не связано с гибелью кардиомиоцитов.

Пациентам, у которых отсутствуют изменения на ЭКГ, свидетельствующие о ишемию миокарда и отрицательным тестом определения уровня тропонина, которые в течение нескольких часов не чувствуют боли необходимо проведение стресс-проб на выявление пришествиеванного ишемии. Согласно Европейским рекомендациям стресс- Эхокг с фармакологическими пробами имеет преимущества с точки зрения точности диагностики и безопасности перед ЭКГ пробами с физической нагрузкой.

Согласно действующих рекомендаций в клинике EuReCa применяется алгоритм, который включает количественную оценку риска ишемии миокарда основанную на шкале GRACE. Такой подход имеет доказанные преимущества по сравнению, как с обычной клинической оценке состояния пациента, так и применение шкалы TIMI.

Медикаментозная терапия

Целью противоишемичной терапии является обеспечение потребностей миокарда в кислороде, что достигается назначение оксигенотерапии (пациентам с насыщением крови кислородом 90% и меньше или с одышкой), нитратов, бета-блокаторов. Если такое лечение не приводит к быстрому исчезновению симптомов ишемии, то таким пациентам, независимо от изменений на ЭКГ и уровня тропонинов крови, показано проведение обезболивания и экстренной диагностической коронароангиографии.

Необходимо отметить, что применение нитратов не допустимо у пациентов, которые в течение предыдущих суток принимали ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (силденафил, тадалафил или варденафил).

Применение бета-блокаторов уменьшает потребность миокарда в кислороде и является полезным для большинства пациентов, не имеющих противопоказаний к их применению. Вместе с этим, их применение у пациентов с высоким риском развития кардиогенного шока (возраст 70 лет и более, часто сердечных сокращений 110 ударов в минуту и выше и уровень систолического артериального давления менее 120 мм рт.ст.) приводит к росту частоты развитие кардиогенного шока и смерти. Итак, на сегодняшний день не рекомендовано применение бета-блокаторов у пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и с неизвестной функцией левого желудочка (которая определяется по данным Эхокг) и у пациентов с подозрением на спастические (спазм коронарных артерий) механизм развития ишемии.

GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events challenge (Глобальный регистр острых коронарных событий);
hs-cTn = high sensitivity cardiac troponin (высокочувствительный сердечный тропонін);
ULN = upper limit of normal, 99 th percentile of healthy controls (верхняя граница нормы, 99% здоровых людей).
∆ изменение, в зависимости от анализа. Высокое ненормальное hsTn определяет пятикратное превышение нормального.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST.

У пациентов последней группы необходимо применять блокаторы кальциевых каналов группы дилтиазема или верапамила, которые продемонстрировали такую же эффективность в уменьшении симптомов ишемии, как и бета-блокаторы.

Пациентам с окклюзией (закупоркой тромбом) коронарных сосудов вследствие атеросклероза коронарных сосудов, как причина развития острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST показано применение антиагрегантов – лекарственных средств, которые уменьшают способность тромбоцитов образовывать тромбы, то есть предотвращают свертывание крови.

Применение двойной антиагрегантного терапии, включающей ацетилсалициловую кислоту и клопидогрель является наиболее эффективным. Прасугрель ингибирует активность тромбоцитов в большей степени, чем клопидогрель, поэтому не должен применяться у пациентов с высоким риском развития кровотечений. Также применение прасугрелю и тикагрелора не рекомендовано у пациентов с выраженным нарушением функции почек.

При назначении лечения специалисты клиники EuReCa обязательно рассчитывают риск развития кровотечений с использованием, согласно действующих рекомендаций, шкалы CRUSADE.

Прекращение антиагрегантного терапии несет большие риски связаны с рецидивом заболевания. Например, прекращение двойной антиагрегантного терапии после стентирования коронарных артерий достоверно увеличивает риск тромбоза стента, особенно в первой месяц прісля прекращения приема препаратов. Рекомендованная продолжительность применения двойной антиагрегантного терапии на сегодня составляет 1 год с последующим применение ацетилсалициловой кислоты. При этом, продолжительность терапии не зависит от типа стента или метода реваскуляризации миокарда.

В остром периоде лечения инфаркта миокарда без подъема сегмента ST антикоагулянта проводят терапию с применением нефракціонованого гепарина, низкомолекулярных гепаринов, фондапарінуксу или бивалирудина. Выбор конкретного препарата зависит, как от его особенностей, так и от особенностей клинической ситуации: риска развития кровотечения, функции почек, возраста и сопутствующих заболеваний, которые есть у пациента.

После завершения острой фазы при решении вопроса о применении длительной антикоагулятної терапии в клинике EuReCa используют индивидуализированный подход, который учитывает особенности каждого пациента и зависит от риска развития тромбоэмболических осложнений (которые определяются по шкале CHA2DS2-VASc) и риска развития кровотечения (шкала HAS-BLED)

Хирургическое лечение

Проведение ангиографии коронарных сосудов и, при наличии показаний, дальнейшей реваскуляризации играет центральную роль в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и, в развитых странах, проводится подавляющему большинству пациентов, обратившихся по поводу этого заболевания.

В клинике EuReCa при принятии решения о целесообразности проведения коронароангиографии мультидисциплинарная команда внимательно оценивает риски связанные с этим инвазивным вмешательства и пользу, которую можно ожидать от ее проведения.

Существуют два метода хирургического лечения острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: чрескожное коронарное вмешательство и операция коронарного шунтирования. Оба метода имеют свои преимущества и недостатки, которые касаются как немедленных эффектов лечения, так и отделенных результатов и обязательно берутся во внимание специалистами для того, что бы рекомендовать их пациенту.

Скорейшее проведение коронарографии рекомендовано при наличии следующих факторов: нестабильность гемодинамики или кардиогенный шок, ангинозная боль, которая не исчезает при медикаментозном лечении, остановка сердца или развитие аритмий, угрожающих жизни, механические осложнения острого инфаркта миокарда, развитие острой сердечной недостаточности, периодический, хоть и не продолжительный подъем сегмента ST. В таких случаях проведение вмешательства желательно в течение 2-х часов от появления симптомов (немедленная инвазивная стратегия).

Коронарография в течение ближайших 24 часов (ранняя инвазивная стратегия) проводится пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в случае повышения уровня тропонина, которое соответствует инфаркту миокарда, появлением новых изменений на ЭКГ или с количеством баллов по шкале GRACE более 140.

В течение 72 часов от появления симптомов (инвазивная стратегия) рекомендовано проведение коронароангиографии больным сахарным диабетом, с нарушением функции почек, фракцией выброса 40% и менее или с застойной сердечной недостаточностью, пациентам, которым ранее проводились чрескожные коронарные вмешательства или операции коронарного шунтирования или за больным с количеством баллов по шкале GRACE 110-139.

Во всех других случаях решение о проведении кронарографии принимается индивидуально и часто может быть заменено неинвазивными методами обследования.

Рутинное применение инвазивной стратегии – проведение кронарографії с последующим определением показаний для проведения реваскуляризации – рекомендуемый подход наиболее часто применяется во всем мире.

Чрескожное коронарное вмешательство при остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST, и при других формах атеросклероза коронарных артерий, включает проведение баллонной ангиопластики (для разрушения атеросклеротической бляшки и обеспечения проходимости венечной артерии) и стентирование пораженного участка, что значительно уменьшает вероятность ее рестенозу (повторному образованию бляшки) и тромбоза.

При остром инфаркте миокарда без подъема сегмента ST наиболее распространенным в мире сегодня является проведение полной (то есть стентирование всех пораженных сосудов) ранней реваскуляризации. Это обусловлено результатами исследований, которые свидетельствуют о вреде связанную с неполной реваскуляризацией и задержкой в проведении чрезкожного коронарного вмешательства (стентирование).

Около 10% пациентов госпитализированных с диагнозом острый коронарный синдром без подъема сегмента ST требуют проведения операции коронарного шунтирования. Как правило, чрескожное коронарное вмешательство возможно провести быстрее, чем коронарное шунтирование, но при поражении многих сосудов коронарное шунтирование обеспечивает более полную реваскуляризацию (восстановления кровоснабжения) миокарда.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector