Экг при ревматизме

Острая ревматическая лихорадка (I00-I02)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.

Диагностика

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
— кардит;
— полиартрит;
— хорея;
— кольцевидная эритема;
— подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
— клинические: артралгии, лихорадка;
— лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
— удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
— позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
— повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 12 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
— ограничение подвижности утолщенной задней створки;
— наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
— небольшой концевой пролапс Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител — одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма — СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
— уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
— альфа-глобулины — выше 10%;
— гамма-глобулины — выше 20%;
— гексозы — выше 1,25 гм;
— серомукоид — выше 0,16 гм;
— церулоплазмин — выше 9,25 гм;
— появление в крови С-реактивного белка.

Дифференциальный диагноз

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены — антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

— ярко и умеренно выраженный кардит;
— максимальная или умеренная степень активности;
— острое, реже — подострое и рецидивирующее течение;
— малая хорея;
— наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Читать еще:  Можно ли ходить в баню после инфаркта миокарда

Госпитализация

Профилактика

Первичная профилактика ОРЛ
В основе — своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина — 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
— взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД;
— детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед;
— детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Диагностика поражения сердца при ревматизме

Диагностические критерии кардита:

  1. боли или неприятные ощущения в области сердца;
  2. одышка;
  3. сердцебиения;
  4. тахикардия;
  5. ослабление I тона на верхушке сердца;
  6. шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический;
  7. симптомы перикардита;
  8. увеличение размеров сердца;
  9. ЭКГ-данные: а) удлинение интервала Р — Q; б) экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения; в) другие нарушения ритма;
  10. симптомы недостаточности кровообращения;
  11. снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

  1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  2. БАК: повышение уровня альфа2- и гаммаглобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.
  3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.
  4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и С-реактивный протеин.
  • ЭКГ: замедление а — в-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S — Т в прекордиальных отведениях, аритмии.
  • Эхокардиография: при формировании порока утолщение створок клапанов, ограничение их движений.
  • ФКГ: при наличии эндокардита высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.
  • Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Диагностика поражения сердца при ревматизме» из раздела Ревматические заболевания

Экг при ревматизме

К основным клиническим проявлениям ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, краевая эритема и подкожные узелки.

Ревматизм : артрит.
Классическая атака ревматизма проявляется в виде острого мигрирующего полиартрита, сопровождаемого симптомами острого лихорадочного состояния. Наиболее часто поражаются крупные суставы конечностей, но ни один из них не вовлекается в воспалительный процесс. Возможно поражение суставов кистей и стоп, суставы позвоночника, грудиноключичные сочленения или височно-нижнечелюстные суставы поражаются редко. Иногда артриты сопровождаются суставным выпотом. По мере того как боль и припухлость одного сустава уменьшаются, появляются признаки вовлечения в процесс другого сустава. Несмотря на то что такая «миграция» характерна для ревматизма, она не является его обязательным признаком. В ряде случаев поражение одновременно охватывает несколько крупных суставов. Для того чтобы полиартрит можно было рассматривать как диагностический критерий ревматизма, поражение не менее -двух суставов должно сочетаться по меньшей мере с двумя малыми признаками ревматизма, такими как лихорадка и увеличение скорости оседания эритроцитов, а также с высоким уровнем антистрептолизина О или какого-либо другого стрептококкового антитела (табл. 186-1). Поражения суставов при ревматизме не отличаются от артритов’другой этиологии, в связи с этим необходимо исключить иные причины, способные привести к мигрирующему полиартриту и лишь случайно сочетающиеся с высокими уровнями стрептококковых антител.

Острый ревматический кардит. Острый ревматический кардит впервые проявляется шумами митральной или аортальной регургитации. Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана встречается чаще, чем клапана аорты. В более тяжелых случаях на первый план могут выйти симптомы перикардита или застойной сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, развившаяся в острой фазе болезни, может привести к смерти больного. Возникшее острое’ поражение клапанов может приобрести хроническую форму и привести в конечном итоге к серьезной инвалидизации пациента. Клиническая картина кардита может варьировать от стремительного фатального течения до вялого, незаметного воспаления. Следует иметь в .виду, что у подавляющего большинства больных, с кардитами симптомы со стороны сердца могут отсутствовать. Они возникают лишь в тяжелых случаях при развитии сердечной недостаточности или накоплении перикардиального выпота. В связи с этим, если нет внесердечных проявлений ревматизма, таких как полиартрит и хорея, ревматический кардит часто остается недиагностированным, а это в свою очередь приводит к тому, что в подобных случаях ревматическое поражение сердца у больного может быть обнаружено без очевидных или анамнестических указаний на перенесенный ревматизм.

Таблица 186-1 Критерии ревматизма Джонса (пересмотренные)

Клинически кардит проявляется тахикардией, выраженность которой не соответствует выраженности лихорадки. Часто выслушивается ритм галопа. Сердечные сокращения могут приобретать маятникообразный, или эмбриональный, ритм. В ряде случаев выявляют нарушения ритма сердца или шум трения перикарда. Замедление проводимости может привести к блокаде сердца различной степени и выпадению сердечных сокращений. На ЭКГ нередко можно обнаружить увеличение интервала Р-R, а также другие изменения, которые, однако, при отсутствии клинических признаков кардита имеют благоприятный прогноз. Таким образом, изолированные электрокардиографические изменения, не сопровождающиеся шумами сердца или расширением его границ, сами по себе еще не представляют надежного диагностического критерия ревматизма. При перикардите возникают прекардиальные боли. Одновременно выслушивается шум трения.

Однозначно клинический диагноз кардита может быть поставлен при наличии одного или более из следующих условий: 1) появление новых или изменение характера старых органических шумов сердца; 2) заметное увеличение размеров сердца, подтвержденное при рентгенографии или флюороскопии; 3) выслушивание шума трения перикардита или появление перикардиального выпота, что лучше всего выявляется с помощью эхокардиографии; 4) возникновение симптомов застойной сердечной недостаточности. Ревматический кардит практически всегда сопровождается появлением грубых шумов сердца.

Ревматизм : подкожные узелки.
Как правило, они небольших размеров, не более булавочной головки; представляют собой безболезненную припухлость в области костных образований, вследствие чего часто остаются незамеченными. Подвижность кожи в этой области сохранена. Характерна их локализация над сухожилиями разгибателей кистей и стоп, локтей, по краям лодыжек, кожи головы, над лопаткой и вдоль остистых отростков позвонков.

Ревматизм : хорея (хорея Сиденгама, малая хорея, пляска Святого Витта).
Это расстройство центральной нервной системы характеризуется внезапными, бесцельными, беспорядочными движениями, мышечной слабостью, эмоциональной нестабильностью. Хорея представляет собой позднее проявление ревматизма, поэтому она не всегда сопровождается другими его проявлениями.

Будучи составным элементом одной и той же атаки ревматизма, полиартрит всегда исчезает к тому времени, когда хорея только появляется. В то время, когда хорея становится ведущим проявлением ревматизма, у больного впервые можно обнаружить кардит. Латентный период при хорее длится до нескольких месяцев, и болезнь становится клинически выраженной спустя продолжительное время после предшествующей стрептококковой инфекции, тогда как другие клинические проявления ревматизма уже исчезли. В том числе, если не отмечали никаких предшествовавших ранее признаков ревматизма, говорят о чистой хорее.

Клинические признаки хореи нарастают постепенно. Пациенты становятся необычно нервозными и суетливыми, у них возникают трудности при письме, рисовании и выполнении работ руками. Они спотыкаются или падают при ходьбе, роняют вещи, на лице появляются гримасы. По мере того как болезнь прогрессирует, спазматические движения распространяются на все туловище. Мышечная слабость может стать настолько выраженной, что больной теряет способность передвигаться, говорить или сидеть. Нередко развиваются параличи. Беспорядочные, резкие спазматические движения могут стать такими сильными, что для предотвращения травм больного носилки и кровати необходимо обложить мягкими подушками. Симптомы усиливаются при возбуждении, напряжении или утомлении, но стихают во время сна. Типична эмоциональная нестабильность. Стимуляторы центральной нервной системы усугубляют, а седативные препараты подавляют хореиформную активность.

Ревматизм : краевая эритема.
Для ревматизма характерна розовая быстро исчезающая сыпь. Эритематозные области часто имеют четкие центры и круглые или звездчатые края. Размеры их существенно варьируют. Эритематозные области локализуются главным образом на туловище и проксимальных отделах конечностей. На лице они практически не встречаются. Эритема носит транзиторный, мигрирующий характер, может возникнуть под действием тепла; не сопровождается зудом или уплотнением кожи; Эритематозные участки при надавливании бледнеют.

Читать еще:  Повышены лейкоциты при герпесе

Ревматизм : Малые клинические проявления ревматизма.
К ним относятся клинические признаки, часто встречающиеся у больных с ревматизмом, но выявляемые и при других заболеваниях, в связи с чем их диагностическая ценность значительно снижается. Это лихорадка, артралгия, боли в области живота, тахикардия и носовые кровотечения.

Клиника ревматизма. Первичный ревматизм.

Первичному ревматизму свойственно острое или подострое течение. Через 3-4 недели после перенесенной носоглоточной инфекции (ангина, фарингит) у ребенка появляются первые симптомы ревматизма в виде лихорадки, симптомов интоксикации (слабость, быстрая утомляемость, головная боль, плохой сон), отмечается суставной синдром (полиартрит, артралгии), сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, изменения других органов. При исследовании крови выявляются воспалительные изменения (лейкоцитоз, ускорение СОЭ).

Возможно, также малосимптомное начало болезни с появления утомляемости, субфебрилитета при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что затрудняет диагностику.

Кардит. Симптомы поражения сердца встречаются у большинства больных (у 80-85%), причем лишь у 15 из них кардит встречается как бы изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом или хореей. Симптоматика зависит от преимущественной локализации процесса в миокарде, эндокарде, пери­карде. Как правило, отмечается поражения 2-3 оболочек сердца, поэтому в связи с трудностями разграничения поражений отдельных оболочек сердца в практической деятельности пользуются термином «ревмокардит».

Отмечается вялость, повышенная утомляемость, могут быть сердце­биение, боли в области сердца, одышка. Первыми объективными признаками ревмокардита являются:

1) нарушение частоты сердечных сокращений, не зависящее от температуры тела ребенка (тахикардия, реже — брадикардия);

2) увеличение размеров сердца, преимущественно влево;

3) приглушение сердечных тонов, особенно 1 тона на верхушке;

4) появление систолического шума.

Характер систолического шума, его локализация определяются степенью вовлечения в процесс миокарда и эндокарда.

При миокардите шум обычно мягкий, слабый, прослушивается лучше в V точке, не проводится за пределы сердца. В динамике к 3-4 неделе он умень­шается и исчезает.

При эндокардите с наиболее характерным при ревматизме поражением митрального клапана (вальвулите) систолический шум имеет «дующий» от­тенок, он продолжительный с p.max. на верхушке и в т. Боткина, проводится за пределы сердца. В динамике ко 2-3 неделе шум усиливается. В дальней­шем при лечении вальвулита у детей нередко исчезают. Поэтому говорить о формировании порока сердца можно лишь в неактивной фазе процесса, то есть не ранее 4-6 месяцев после ликвидации клинических и лабораторных проявлений. Если после этого при уменьшении границ сердца интенсивность шума возрастает, то можно говорить о формировании порока.

В результате первичного ревмокардита пороки сердца образуются у 14-18% детей. Реже при ревматизме в процесс вовлекается перикард, что свиде­тельствует о панкардите.

При выпотном перикардите появляются резкие боли области сердца, су­хой навязчивый кашель, дети занимают вынужденное сидячее положение в постели с наклоном вперед, появляется набухание шейных вен, одышка, отеки, увеличение печени. Границы сердца быстро увеличиваются, тоны глу­хие.

Рентгенологически — сердце трапециевидной формы.

На ЭКГ — резко снижен вольтаж комплекса QRS, деформирован зубец Т, ST выше изолинии.

При сухом фибринозном перикардите над всей областью сердца выслу­шивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Шум выслу­шивается в систолу и диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он непостоянен, может выслушиваться всего несколько часов или исчезать и вновь появляться.

На ЭКГ при ревмокардите выявляются нарушения ритма (тахи- или бра­диаритмия, экстрасистолия и др.), замедление атриовентрикулярной прово­димости 1 степени, нарушение реполяризации желудочков, удлинение элек­трической систолы.

На ФКГ регистрируются уменьшение амплитуды 1 тона на верхушке, по­явление дополнительного III, иногда IV тонов. При миокардите на ФКГ определяется систолический шум, не связанный с первым тоном, среднеамплитудный, продолжительностью до 12 — 13 систолы. Вальвулит митрального клапана проявляется высокоамплитудным высокочастотным систолическим шумом, занимающим всю систолу.

Рентгенологически выявляется увеличение размеров сердца, снижение его сократительной функции.

При ЭхоКГ выявляются утолщение, «лохматость» створок клапанов, уменьшение их экскурсии, нарушение сократительной функции миокарда и др.

Ревматический полиартрит. Он остается одним из главных клинических проявлений первичного ревматизма, реже — возвратного, при котором преобладают артралгии. В настоящее время встречается у 23 больных. Поражаются в основном крупные и средние суставы (чаще коленные, голеностопные, лучезапястные), обычно симметричные. Характерна летучесть поражения суставов: в течение 1-2 дней, а иногда в течение нескольких часов воспалительный процесс охватывает несколько суставов. Затем воспаление может затихнуть и перейти на другие суставы. Суставы опухшие, отмечаются боли, ограничение движений в суставах, кожа над ними горячая на ощупь, часто гиперемирована. Температура тела повышается до 38-40 о . Суставной синдром сохраняется недолго (максимум 2-3 недели). Под влиянием терапии он исчезает через несколько дней, а иногда — часов. Все изменения проходят бесследно.

Значительно чаще, чем полиартрит, у детей наблюдается олиго- или мо­ноартрит, либо артралгии (дети жалуются на боли в суставах при отсутствии видимых изменений в них).

Малая хорея. Она встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно де­вочек в возрасте от 6 до 15 лет. Она может встречаться как изолированное проявление ревматизма или в сочетании с кардитом, артритом.

Морфологически при ней имеется васкулит и дистрофические измене­ния стриопаллидарной системы головного мозга. Температура, как правило, нормальная.

Для неё характерны гиперкинезы, мышечная гипотония, нарушение координации движений, вегетативные расстройства, изменение психологи­ческого состояния.

У детей появляются эмоциональная лабильность, раздражительность, изменчивое настроение, плаксивость, снижение внимания и памяти, ухудше­ние успеваемости. При объективном обследовании выявляют непроизволь­ные движения мышц лица и конечностей. Ребенок гримасничает, изменяется почерк, иногда он не может поднести ложку ко рту, самостоятельно одеться, речь нечеткая, невнятная. Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнении, ослабевают или исчезают во время сна. Мышечная гипотония ино­гда бывает настолько выражена, что больной не может ходить, двигаться («мягкая хорея»), отмечается симптом «вялых плеч». Вегетативные расстрой­ства проявляются повышенной потливостью, изменением дермографизма.

Отмечается повышение сухожильных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, нарушается коленно-пяточная пробы.

Обратная динамика наступает в течение 1,5-3 мес. Иногда хорея реци­дивирует.

Другие симптомы

К более редким симптомам ревматизма относятся аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь обнаруживается у 7-10% детей, представляет собой тонкие кольца, возвышающиеся над поверхностью кожи. Располагается чаще на боковых поверхностях грудной клетки, животе, внутренней поверхности плеч и бедер, спине. Она держится неделю и исчезает бесследно. Аннулярная сыпь отмечается и при других заболеваниях, поэтому её диагностическая ценность невелика.

Подкожные ревматические узелки встречаются редко. Они представ­ляют собой округлые, плотные, безболезненные, единичные или множест­венные образования размером 2-8 мм. Располагаются в области суставов, су­хожилий, апоневрозов. Сохраняются от нескольких дней до 1-2 месяцев. Встречаются также при других заболеваниях.

Абдоминальный синдром, поражение легких, почек и других органов в настоящее время встречается крайне редко.

Лабораторные показатели отражают наличие воспалительного про­цесса.

В активную фазу определяются: лейкоцитоз со сдвигом влево, увели­чение СОЭ, нередко — анемия, повышение серомукоида (норма до 0,18 ед), ЛФА реакции (норма до 0,210 ед), С- реактивный белок (в норме отсутст­вует), диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, увеличение IgA,M,G, повышение титра АСЛ-О, АСК, АСГ (норма 1:250-500), ЦИК, антикарди­альные антитела.

Экстренная медицина

Ревматизм — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А (В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978).

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Клинико-анатомическая характеристика поражения

других органов и систем

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Хорея, энцефалит, менинго-энцефалит, церебральный васкулит, невнопсихические расстройства

Ревматизм без явных сердечных изменений

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Порок сердца (какой)

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Этиология и патогенез. В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с р-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин — О и S, гиалуронидаза, стрепто-киназа, дезоксирибонуклеаза и др.). Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеоглика нам, формированию иммунных комплексов и, таким образом, усугублению воспаления.

Читать еще:  Цвб лечение медикаментозное

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина — О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-киназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кроветворное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Клинические симптомы ревматизма

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

РЕВМОКАРДИТ — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике миокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника ревматического миокардита. Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечается ортопноэ, акроцианоз, увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром (см.), особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диасто-лического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит встречается редко, клинические симптомы аналогичны описанным в разделе Перикардит (см.).

Возвратный ревмокардит характеризуется в основном теми же симптомами, что первичный миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика имеется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении — многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита:

  • 1) боли или неприятные ощущения в области сердца;
  • 2) одышка;
  • 3) сердцебиения;
  • 4) тахикардия;
  • 5) ослабление I тона на верхушке сердца;
  • 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический;
  • 7) симптомы перикардита;
  • 8) увеличение размеров сердца;
  • 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала Р — Q; б) экстрасистолия, ритм атриовентрикулярно-го соединения; в) другие нарушения ритма;
  • 10) симптомы недостаточности кровообращения;
  • 11) снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

Лабораторные данные.

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

2. БАК: повышение уровня а2- и у-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспа-рагиновой трансаминазы.

3. ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

4. ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и С-реактивный протеин.

Инструментальные исследования. ЭКГ: замедление а — в-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S — Т в прекордиальных отведениях, аритмии. Эхокардиография: при формировании порока утолщение створок клапанов, ограничение их движений. Ф К Г: при наличии эндокардита высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистоли-ческий шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты. Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его — острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных суставах (симметрично), припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения).

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику (см. Плеврит). Его отличительная особенность— быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ про является кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

Варианты течения ревматизма

Течение ревматизма может быть

  • острым,
  • подострым,
  • затяжным,
  • непрерывно рецидивирующим и
  • латентным.

Острое течение ревматизма наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Характерны лихорадка до 39—40°, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации; высокий уровень лабораторных показателей; умеренный кардит; быстрое обратное развитие в течение не более 2—3 мес.

Подострое течение ревматизма — волнообразная лихорадка, тяжелый кардит, склонный к обострениям, умеренный полиартрит или отсутствие его, меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3—6 мес.

Затяжное течение ревматизма чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 мес, без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение. Характерны волнообразность с повторными обострениями, лихорадка; высокая активность лабораторных показателей; тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании лиц с угрозой ревматизма и с клапанным пороком сердца.

Клинические проявления ревматизма

Зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. При м ин и м а л ьн ой активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудатив-ного компонента воспаления в органах и тканях.

Диагностические критерии

Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен термину «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

Информативность (%) сочетаний ряда показателей в определении активности ревматического процесса (по С. Коларову, 1974)

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector