Дислипидемия 2а по фредриксону

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях. Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей. В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона, тестостерона, кортизола, альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

  • липопротеины очень низкой плотности;
  • липопротеины низкой плотности;
  • липопротеины высокой плотности;
  • хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности. При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности. В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза, который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

  • повышение концентрации общего холестерина крови;
  • повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности;
  • снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз. Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом. Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

  • наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
  • артериальная гипертензия;
  • нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
  • вредные привычки;
  • психоэмоциональное напряжение;
  • прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
  • возраст старше 45 лет.

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

  • дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
  • дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
  • дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
  • дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
  • дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
  • дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Дислипидемия — симптомы и лечение

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 24 года.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

  • нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
  • курение табака;
  • избыточный вес (висцеральное ожирение);

  • сахарный диабет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • повышенное артериальное давление;
  • длительный стресс;
  • малоподвижный образ жизни;
  • систематическое физическое перенапряжение;
  • хроническое субклиническое воспаление.

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

  • ишемия головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

Читать еще:  Фенибут от головной боли

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

  • холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
  • фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
  • триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Классификация Фредриксона

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Содержание

Классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. [1] Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. По этим причинам она иногда рассматривается устаревшей. Однако, система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ — апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции — 0.1%.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IІа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2% популяции) или гена апоВ (0.2% популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП — триглицеридов, а также ацетил-коэнзима А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Чатота встречаемости этого типа в популяции — 10%. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω3-жирные кислоты). [2]

Гиперлипопротеинемия III типа

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина — гомозиготность по одной из изоформ апоЕ — E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции — 0.02%.

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции — 1%.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие формы

Другие редкие формы дислипидемий, не входящие в принятую классификацию:

  • Гипо-альфа-липопротеинемия
  • Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1%)
  1. Frederickson DS, Lee RS. A system for phenotyping hyperlipidemia. Circulation 1965;31:321-7. PMID 14262568.
  2. Thompson GR. Management of dyslipidaemia. Heart 2004;90:949-55. PMID 15253984.

Внешние ссылки

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Классификация Фредриксона» в других словарях:

Гиперлипидемия — МКБ 10 E78.78. МКБ 9 272.0272.0 272.4 … Википедия

Дислипидемия — Гиперлипидемия МКБ 10 E78. МКБ 9 272.0 272.4 … Википедия

Липопротеины низкой плотности — (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из… … Википедия

ЛНП — Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов… … Википедия

ЛПНП — Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов… … Википедия

МКБ-10: Класс IV — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

МКБ-10: Класс E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

МКБ-10: Код E — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

Преон — Не путать с белковыми частицами, вызывающими инфекционные заболевания см. «Прионы» Преоны гипотетические элементарные частицы, из которых могут состоять кварки и лептоны. Несмотря на то, что на сегодняшний момент нет пока никаких… … Википедия

Читать еще:  Геомгеона что это такое фото у детей

Преоны — Не путать с белковыми частицами, вызывающими инфекционные заболевания см. «Прионы» Преоны гипотетические элементарные частицы, из которых могут состоять кварки и лептоны. Несмотря на то, что на сегодняшний момент нет пока никаких… … Википедия

Классификация дислипидемии

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют следующую терминологию: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Термин дислипидемия является наиболее широким, так как включает повышение уровня липидов и липопротеинов выше оптимального значения и/или возможное снижение показателей части липидного спектра, а именно ЛПВП или альфалипопротеинов.

Термин гиперлипопротеинемия означает любое повышение уровня липидов и липопротеинов в плазме крови выше оптимального уровня.

Термин гиперлипидемия — наиболее простой, так как для его использования достаточно только определения повышения липидов крови (ХС и ТГ) выше оптимального уровня.

Для характеристики гиперлипопротеинемий наиболее употребляемой является классификация ВОЗ (табл. 2.1).

I фенотип характеризуется изолированным повышением уровня ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Этот фенотип гиперлипопротеинемий отмечают редко и обычно не ассоциируют с развитием атеросклероза. Однако ремнанты, образующиеся в процессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.

Для IIa фенотипа характерно повышение концентрации ХС ЛПНП и ХС, уровень ТГ находится в пределах нормы. Этот фенотип довольно распространен в популяции и тесно связан с развитием атеросклероза коронарных сосудов. При наследственных нарушениях липидного обмена IIa фенотип диагностируется у больных с семейной и полигенной гиперхолестеринемией.

При IIb фенотипе повышены концентрации ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц с фенотипом IIb отмечают комбинированную гиперлипопротеинемию, так как повышены концентрации ХС и ТГ. Это распространенный и атерогенный тип. В случаях первичной гиперлипопротеинемии IIb фенотип отмечают чаще у больных с семейной комбинированной гиперлипопротеинемией. Нередко комбинированная гиперлипопротеинемия служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

III фенотип проявляется повышением уровня ЛППП и, как следствие, ХС и ТГ. Это до-вольно редкий вид нарушения липидного обмена, часто ассоциируется с фенотипом Е2/2 апобелка Е, при котором рецепторы печени хуже, чем при других фенотипах апо-Е, связывают ЛППП. III фенотип обычно выявляют при метаболических нарушениях, в частности у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом. При подозрении III фенотипа существенную роль в диагностике играет электрофорез сыворотки крови в агарозном геле. На электрофореграмме появляется характерная широкая бета-полоса, отражающая высокое содержание в крови ЛППП. У носителей III фенотипа с вышеуказанными нарушениями высок риск развития атеросклероза.

Для IV фенотипа характерна повышенная концентрация ЛПОНП и гипертриглицеридемия. Это распространенный тип дислипидемии, его выявляют у 40% больных с нарушениями липидного обмена. IV фенотип может быть проявлением семейной гипертриглицеридемии, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. В комбинации с низкой концентрацией ХС ЛПВП этот фенотип характеризуется высокой атерогенностью.

V фенотип отмечают редко. Характеризуется одновременным повышением концентрации ХМ и ЛПОНП, а также гипертриглицеридемией и умеренным повышением содержания ХС. Обычно нет четкой связи между V фенотипом и развитием атеросклероза. Однако выраженная гипертриглицеридемия, характерная для этого фенотипа, опасна развитием острого панкреатита.

Классификация ВОЗ не учитывает фенотип, для которого характерно избирательное снижение ХС ЛПВП (гипоальфа-липопротеинемия). Этот фенотип чаще отмечают у мужчин, сопровождается поражением коронарных и мозговых сосудов. Важно отметить, что приведенная классификация не позволяет поставить диагноз заболевания, которое вызвало дислипидемию, однако дает возможность установить степень ее атерогенности.

В то же время в медицинской литературе для оценки уровней липопротеинов часто используется классификация компонентов липидного спектра крови, предложенная в Третьем докладе по лечению дислипидемий у взрослых (Adult Treatment Panel — ATP-III) Национальной образовательной программы по холестерину США (табл. 2.2).

В 2003 г . проф. М.И. Лутай предложил Украинскому обществу кардиологов новую Клиническую классификацию дислипидемий, созданную на основе рекомендаций Сингапурского кардиоло-гического общества — Clinical Practice Guidelines «Lipids» (2001) и дополненную шестым вариантом первичных дислипидемий — изолированным снижением ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеинемией), которое довольно редко диагностируется.

Клиническая классификация первичных дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (Лутай М.И., 2003 )

В клинической классификации дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2003), приведенной в табл. 2.3, уровень липидов крови рекомендовалось считать патоло-гическим, если показатель общего ХС ≥6,2 ммоль/л (240 мг/дл), ХС ЛПНП ≥4,1 ммоль/л (160 мг/дл) и ТГ ≥2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Диагноз дислипидемии, гиперлипопротеинемии и гиперлипидемии не является самостоятельным, а должен быть включен в основной клинический диагноз сердечнососудистого заболевания. Для широкого употребления в клиническом диагнозе в 2007 г . предложено применять упрощенный вариант классификации дислипидемий.

Клиническая классификация дислипидемий Украинского научного общества кардиологов (2007)

1. Гиперхолестеринемия (соответствует типу IIa по D. Fredrickson).

2. Комбинированная дислипидемия (соответствует типу IIb и типу III по D. Fred rick son).

3. Гипертриглицеридемия (соответствует типу IV по D. Fredrickson).

Следует заметить, что в последнее время подверглись изменениям нормативные величины основных характеристик липидограммы. В соответствии с третьим пересмотром Рекомендаций Европейского общества кардиологов по профилактике сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) (2007) считают оптимальными следующие характеристики липидов и липопротеинов (табл. 2.4).

При реализации мероприятий первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых осложнений в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2007) врачи должны ориентироваться на следующие целевые уровни общего ХС и ХС ЛПНП:

• для общей популяции целевой уровень ХС в плазме крови должен составлять

• целевые уровни для пациентов с ИБС, клиническими проявлениями ССЗ и пациентов с сахарным диабетом: для общего ХС

Е.И. Митченко «Дислипидемии: диагностика, профилактика, лечение»

Дислипидемия: что это такое?

Что такое дислипидемия

Нарушение липидного спектра приводит к дислипидемии

Дислипидемией называется неправильное, патологическое соотношение концентраций различных видов липидов в крови человека. Количество и качество липидов — чувствительный и специфичный показатель состояния печени, кишечника, сосудов.

Метод, позволяющий выявить дислипидемию, — это липидограмма, в которой обычно учитываются показатели: общего холестерина сыворотки (ОХС), липопротеинов высокой, низкой, очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ). Также рассчитывается коэффициент атерогенности (КА), объективно показывающий риск атеросклероза у больного.

Липиды (холестерин) попадают в организм с пищей, расщепляются до мелких частиц пищеварительными ферментами, всасываются через слизистую оболочку кишечника, доставляются в печень, где включаются в синтез жирных кислот, обменные процессы триглицеридов, фосфолипидов, встраиваются в мембраны клеток, запасаются в тканях для энергетического обеспечения организма.

Фосфолипиды — структурные компоненты клеточной мембраны

Положительные свойства липидов:

  • Структурная функция: построение клеточных мембран, оболочек нервных волокон.
  • Синтетическая функция: липиды — основа стероидных гормонов и некоторых витаминов.
  • Транспортная функция: жиры в сумме с белками создают молекулы липопротеинов, необходимых для переноса различных молекул.
  • Энергетическая функция: процесс липолиза даёт в два раза больше энергии, чем процесс расщепления углеводов.
  • Липиды необходимы для всасывания и усвоения жирорастворимых веществ, например, витаминов А, D, E.
  • Липиды нужны для создания запасов в организме, защиты органов (например, почек) от смещения, механических воздействий.
  • Эстетическое значение: отложение липидов в подкожной клетчатке для эластичности кожи, отсутствия морщин.
Читать еще:  Кружится голова когда смотрю вверх

«Ожирение» печени при дислипидемии

Отрицательные свойства липидов:

  • Излишнее скопление их вокруг и даже внутри органов, например, в печени, под эндокардом и в миокарде сердца, нарушает нормальные функции органов.
  • Скопление некоторых видов липидов в стенке сосудов приводит к возникновению атеросклеротических бляшек.

Классификация дислипидемии

  1. Тип I: увеличение уровня хиломикронов (главная транспортная форма поступивших в организм липидов) с увеличением ТГ, без увеличения ОХС. Этот тип нейтрален в отношении появления атеросклероза. Состояние разрешается диетой.
  2. Тип II-а: увеличение ЛПНП с незначительным увеличением ОХС. Риск атеросклероза высокий. Необходима лекарственная терапия.
  3. Тип II-b: увеличение ЛПНП и ЛПОНП со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза очень высокий. Необходима лекарственная терапия.
  4. Тип III: увеличение ЛП промежуточной плотности со значительным увеличением ОХС и ТГ. Риск атеросклероза также высокий. Необходима лекарственная терапия. Этот тип встречается реже, чем II.
  5. Тип IV: увеличение только ЛПОНП с незначительным приростом ОХС и ТГ, либо эти показатели остаются нормальными. Риск атеросклероза незначительный. Требуется диета.
  6. Тип V: увеличение ЛПОНП и хиломикронов с резким приростом ТГ. Риск атеросклероза небольшой. Требуется диета.

Итак, подчеркнём, что липопротеинами с высокой атерогенностью являются ЛП низкой и промежуточной плотности. ЛПОНП менее опасны, но атерогенны. ТГ нейтральны.

Группы риска по дислипидемии

Пациенты с метаболическим синдромом — группа риска

  1. Пациенты с наследственной дислипидемией.
  2. Здоровые пациенты с алиментарной (пищевой) дислипидемией, которую можно купировать диетой.
  3. Больные с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, с явными или невыраженными симптомами этих заболеваний. Требуется изменение образа жизни, диета, лекарственные средства.
  4. Больные с дислипидемией, имеющие сердечно-сосудистые заболевания в компенсированной их форме. Требуется постоянное сдерживание патологических процессов для замедления прогрессирования болезни.
  5. Больные с дислипидемией и декомпенсированными сердечно-сосудистыми заболеваниями (тяжёлый атеросклероз сосудов конечностей, ишемическая болезнь сердца высокой степени, перенесённые инфаркты, инсульты). Нужны разные виды лечения вплоть до оперативного.

Причины дислипидемии

Переедание — причина развития дислипидемии

  1. Наследственная дислипидемия: дефекты рецепторов ЛП, ферментов липаз, поверхностных белков молекул ЛП (апоВ-100, апоС-2).
  2. Алиментарные причины: переедание, употребление большого количества жирной пищи, жиров животного происхождения. Богаты холестерином: свинина, свиная и говяжья печень, мозги, почки, язык, яичный желток, креветки, кальмары, икра, сливочное масло, сыр, сосиски и колбаса, алкоголь (чаще пиво). Малоподвижный образ жизни и курение усугубляют накопление жиров в организме.
  3. Заболевания печени: хронические гепатиты любой этиологии, первичный билиарный цирроз, интоксикации (в том числе алкогольная).
  4. Патологии почек: нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.
  5. Эндокринологические заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, синдром Кушинга, дефицит соматотропного гормона.

Симптомы и признаки

Отложение холестерина под глазами

У 95% больных отмечается избыток массы тела, либо явное ожирение. Выявить проблему помогает измерение индекса массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела в килограммах к росту в метрах в квадрате. Норма ИМТ составляет 18,5-24,9 кг/м 2 . Превышение верхней границы этого интервала объективно свидетельствует о проблемах с весом.

У пациентов с выраженной гипер- и дислипидемией может появиться ксантоматоз — отложение холестерина в виде желтоватых бляшек. Частая локализация ксантом: кожа лица (особенно вокруг глаз и на верхних веках), кожа ладоней, сухожилия пальцев, ахилловы сухожилия, область коленного сустава, роговица глаз, кости черепа.

Часто выявляется увеличение печени, она может быть безболезненной или чувствительной при пальпации. При обструктивных процессах в желчевыводящих путях могут возникать желчные колики, желтуха.

Дислипидемия может стать причиной ишемии конечностей

При атеросклерозе сосудов может возникать ишемия различных органов. У больных старше 45 лет это чаще проявляется:

  • симптомами ишемической болезни сердца (боли в грудной клетке давящего, сжимающего характера при физических и эмоциональных нагрузках, хорошо купируются нитроглицерином);
  • симптомами ишемии конечностей (боли в ногах при ходьбе, в руках — при длительном труде, бледность и прохладность конечностей, отсутствие роста волос на них);
  • симптомами ишемии головного мозга (ухудшение внимания, памяти, рассеянность, головокружение).

Методы диагностики дислипидемии

Для исследования необходима венозная кровь

Важно учитывать, принимает ли пациент гиполипидемические препараты на момент составления липидограммы.

Нормальное заключение для взрослого выглядит так:

  • Общий холестерин: 3,6-5,0 ммоль/л.
  • ЛПНП: 1,5 — 3,0 ммоль/л.
  • ЛПОНП: 0,2-0,9 ммоль/л.
  • ЛПВП: 0,9-2,2 ммоль/л. Для женщин лучше поддерживать показатель более 1,2 ммоль/л, для мужчин — более 1,0 ммоль/л.
  • Триглицериды: 0,4 — 1,7 ммоль/л.
  • Коэффициент атерогенности (отношение атерогенных фракций к ЛПВП): 1,5-3,0. При КА 3,0-4,0 риск атеросклероза умеренный, а при КА более 4,0 — риск высокий.

Коррекция дислипидемии

При дислипидемии важно придерживаться определенной диеты

Безхолестериновая и гипокалорийная диета является мерой, применяемой для всех больных с дислипидемией. Рекомендуется принимать пищу малыми порциями, не менее 3-5 раз в день, употреблять крупы, овощи, фрукты, творог, кефир, нежирное мясо, яичный белок. Исключить жирное (животные жиры), жаренное, копчёное, морепродукты, яичный желток, кондитерские изделия. Общая калорийность пищи не должна превышать 1800 ккал в сутки.

  • Статины: симвастатин, розувастатин, аторвастатин. Снижают уровень ОХС, атерогенных ЛП и ТГ, повышают ЛПВП, защищают стенки сосудов, уменьшают в них воспаление. Рекомендуется принимать статины по 3-6 месяцев под контролем биохимических показателей крови 1 раз в месяц.
  • Фибраты: гемфиброзил, ципрофибрат. Значительно снижают уровень ТГ, повышают ЛПВП. Часто назначаются вместе со статинами.
  • Колестипол: уменьшает всасывание желчных кислот в кишечнике, удаляет их с фекалиями, в итоге приводит к низкому усвоению пищевых жиров.
  • Никотиновая кислота: снижает ОХС, ЛПНП, ТГ, повышает ЛПВП, расширяет сосуды головного мозга.
  • Урсофальк: уменьшает всасывание пищевого холестерина и образование его в печени, улучшает отток желчи.
  • Мукофальк: связывает желчные кислоты, уменьшает запасы холестерина в клетках, уменьшает ЛПНП крови, способствует снижению веса.

Какую опасность таит в себе дислипидемия

Негативное влияние дислипидемии — прогрессирование атеросклероза

Самая большая опасность дислипидемии — это прогрессирование ишемических заболеваний внутренних органов. Повреждённые атеросклеротические бляшки коронарных артерий могут вызвать закупорку сосудов липидными и тромботическими массами, что приведёт к инфаркту миокарда. Попадание таких масс из бляшек аорты и сонных артерий в сосуды мозга грозит инсультом и инвалидностью. Тяжёлый атеросклероз конечностей может привести к их ампутации.

Профилактика и прогноз

Рекомендуется соблюдать диету, контролировать массу тела, заниматься спортом или иметь ежедневные прогулки не менее 40 минут в день. В случае возникновения жалоб следует сразу обратиться к терапевту, эндокринологу, диетологу, кардиологу.

Прогноз благоприятен для лиц моложе 45 лет, не имеющих жалоб на боли в сердце, конечностях. Риск внезапных критических состояний (инфаркт миокарда, инсульт и т.д.) высок у пожилых людей, длительно страдающих гипер- и дислипидемией без должной коррекции.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector