Билиарная гипертензия после холецистэктомии

Жизнь без желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром, диета после холецистэктомии

Одним из часто выполняемых оперативных вмешательств на органах пищеварения является плановая или экстренная холецистэктомия (удаление жёлчного пузыря). Операция чаще выполняется по поводу желчной колики (острого болевого синдрома в связи с обструкцией жёлчного пузыря камнем), либо в связи с рецидивирующими панкреатитами, причиной которых являются желчные камни. Нередко после удаления желчного пузыря формируется постхолецистэктомический синдром.

Пищеварение без участия желчного пузыря изменяется, так как физиологическое отделение и депонирование желчи нарушается (отсутствует резервуар для её накопления). В более трети случаев, после холецистэктомии сохраняются или появляются жалобы, которые связаны с функциональными расстройствами сфинктеров, обеспечивающих транзит желчи (сфинктер Одди), повышением внутрипротокового давления или прогрессированием сопутствующей патологии (язвенная болезнь, рефлюкс желудочного сока в пищевод, панкреатит, дуоденит). Указанные состояния носят название постхолецистэктомический синдром.

Главной причиной появления жалоб (постхолецистэктомический синдром) после удаления желчного пузыря считается повышение внутрипротокового давления и сокращение (спазм) сфинктера Одди, а также аномальный ответ гладких мышц сфинктера на выработку холецистокинина. Постхолецистэктомический синдром имеет место у подавляющего большинства пациентов после холецистэктомии. Со временем, у ряда больных при отсутствии сопутствующих заболеваний, даже без желчного пузыря наблюдается приспособление к новым условиям функционирования и снижение гипертонуса (спазма) сфинктеров, что ведёт к уменьшению негативных симптомов.

Жизнь без желчного пузыря возможна при соблюдении диеты и образа жизни. После холецистэктомии можно достичь достаточно хорошего качества жизни больного.

Как изменяется пищеварение без желчного пузыря?

Для понимания того, как меняется пищеварение без желчного пузыря, рассмотрим некоторые вопросы физиологии желчевыделения. Желчь представляет собой стерильную (в норме) жидкость, нейтральной реакции, от светло — желтого (печёночная желчь), до оливкового цвета (пузырная желчь) цвета. При различных заболеваниях гепатобилиарной системы (холецистит, камни), её стерильность может нарушаться.

Желчь состоит из жидкой фракции (вода) и растворенных в ней веществ (желчные пигменты, кислоты, холестерин, лецитин, фосфолипиды, белок, соли). Около 70 процентов веществ составляют жёлчные кислоты. Билирубин (пигмент), образующийся при распаде гемоглобина, окрашивает кал в соответствующий цвет.

Желчь принимает участие в расщеплении жиров, усиливает моторику кишечника, обладает бактерицидным свойством по отношению ко многим патогенным микроорганизмам. Образование и выделение желчи — сложный и многоступенчатый процесс. Важно не только образование желчи, но и её выведение и накопление. Поэтому жизнь без желчного пузыря чревата нарушением пищеварения.

Гепатоциты (клетки печени) постоянно, не зависимо от приёма пищи, образуют желчь (около 1,5 литров в сутки), которая поступает в желчный пузырь. Размер пузыря в среднем 30-40 мл. В нем жидкая светло-желтая желчь уменьшается в объеме за счёт обратного всасывания жидкой части (воды). При этом желчь концентрируется в 5-10 раз. Без желчного пузыря концентрационная и накопительная функции выпадают, развивается постхолецистэктомический синдром.

Во время еды синтезируется пищеварительные гормоны (холецистокинин, панкреозимин), усиливающие выработку и выведение жёлчи (сокращение желчного пузыря) в ответ на поступление пищи. Кроме того, во время приёма пищи раздражаются рецепторы вегетативной (парасимпатической) нервной системы, усиливается двигательная функция желчного пузыря, что также способствует выделению жёлчи. После холецистэктомии теряется цикличность выделения желчи, отличая постхолецистэктомический синдром от других патологий.

Желчь нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка, что даёт возможность ферментам поджелудочной железы работать в просвете кишечника. Без желчного пузыря панкреатические ферменты недостаточно активны.

Таким образом, без желчного пузыря (после холецистэктомии) выпадает его депонирующая функция, так как в нем накопливается и концентрируется желчь. Во время еды пузырная желчь не смешивается с печёночной желчью, выделяемой непрерывно, не создаётся оптимальное внутрипротоковое давление в желчевыводящих путях. Без желчного пузыря, удалённого в результате холецистэктомии, наблюдается гипертонус (спазм) сфинктера Одди, который главным образом и определяет тяжесть такого состояния, как постхолецистэктомический синдром.

Без желчного пузыря наблюдается снижение выработки жёлчи и ее компонентов, расщепления липидов. После холецистэктомии, вследствие снижения секреции жёлчных кислот, резко снижается бактерицидность жёлчи, что может способствовать росту патогенной флоры в различных отделах ЖКТ и в системе билиарных (печеночных) протоков, развитию дисбактериоза кишечника. При этом постхолецистэктомический синдром затрагивает и другие органы пищеварительной системы.

При значительном дефиците компонентов жёлчи (билиарная недостаточность), развившейся после холецистэктомии, концентрация токсичных жёлчных кислот возрастает.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома, боли после холецистэктомии

Симптомы, возникающие после холецистэктомии, могут иметь характер билиарного или панкреатического расстройства. В первом случае больного беспокоят боли, дискомфорт в правом подреберье или в районе эпигастрия. Боли чаще невыраженные, иногда нарушающие самочувствие и жизнедеятельность человека, ещё реже наблюдаются симптомы ПХЭС, требующие неотложного медицинского вмешательства.

Боль при постхолецистэктомическом синдроме не изменяется после смены положения тела, дефекации, имеет характер спазмов или тянущих ощущений, длящихся около получаса. Болевые симптомы билиарного характера могут провоцироваться алиментарными погрешностями (жирная, обильная пища, алкоголь), сочетаться с тошнотой или рвотой, горечью и вздутием живота.

Часто симптомы и эпизоды болей совпадают с нервно-психическими перегрузками и травмами. При всём обилии жалоб и симптомов постхолецистэктомического синдрома, у больного при тщательном обследовании часто не удаётся выявить серьезных органических изменений в билиарного системе (желчные протоки), процесс носит функциональный характер, течение заболевания отличается доброкачественностью. Постхолецистэктомический синдром может претерпевать обратное развитие.

После операции, уже без желчного пузыря, больного могут беспокоить боли (эпигастрий и правое подреберье), в постприступный период лабораторным симптомом является повышенный уровень АЛТ и АСТ, конъюгированной фракции билирубина и щелочной фосфатазы. Нормализация указанных маркёров наблюдается вскоре после купирования билиарный болей, что является типичным симптомом при данном виде постхолецистэктомического синдрома.

Вторым типом симптомов, появляющихся после проведённой холецистэктомии являются признаки, характерные для панкреатического расстройства. Симтомы боли при этой разновидности постхолецистэктомического синдрома отличаются. Локализация болевых ощущений — подложечная область и левое подреберье. Болевые симптомы чаще умеренные, боль иррадиирует в спину, под правую лопатку, меняется при изменении положения тела. В анализе крови увеличивается амилаза.

Так как после холецистэктомии желчь поступает в ДПК нерегулярно, нарушается переваривание жиров. Из-за снижения бактерицидной роли жёлчи, тонкая кишка и протоки (панкреатический и жёлчные) обcеменяются патогенной микрофлорой. Все это при постхолецистэктомическом синдроме проявляется симптомом упорной диареи (жирные поносы), повышением температуры, потерей микро и макроэлементов, витаминов. Симптомы интоксикации – слабость, сниженная работоспособность.

Токсины бактерий оказывают влияние на моторику протоков. Воспалительный процесс (панкреатит, энтерит, колит, холангит) ведёт к повышению давления в просвете ДПК, что ведёт к забросу содержимого в рядом лежащие отделы с неизбежным повреждением слизистых. Симптомы обратного заброса (рефлюкса) находят проявления в виде рефлюкс-гастрита, эзофагита, панкреатита с попаданием агрессивных компонентов жёлчи в соответствующие отделы. Постхолецистэктомический синдром в данном случае может сопровождаться повышением температуры тела, отрыжкой горьким, воздухом, кислотой.

Часто симптомами постхолецистэктомического синдрома становятся боли и дискомфорт в верхних отделах живота, в спине, усиливающиеся после еды, особенно тяжелой и жирной, тяжесть в эпигастрии. Симптомы ферментной недостаточности — вздутие живота, частый обильный жирный стул. Слизистая оболочка и эпителий тонкой и толстой кишки после холецистэктомии (без желчного пузыря) претерпевает структурные изменения.

Кроме функциональных изменений, причиной болей и диспепсии после холецистэктомии могут стать органические нарушения. К ним относятся сужения, стриктуры, стенозы, опухоли большого дуоденального соска, камни протоков, увеличение головки поджелудочной железы (острое или хроническое воспаление, кисты, опухоли), послеоперационные спайки. При этом симптомы постхолецистоэктомического синдрома выражены ярче.

Диагностика постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС)

Ситуация, при которой у больного без желчного пузыря (после холецистэктомии), сохраняются или появляются симптомы и жалобы, требует дообследования. Для исключения органической причины постхолецистэктомического синдрома проводят ряд лабораторно-диагностических вмешательств.

По назначению врача, при наличии постхолецистэктомического синдрома осуществляется исследование крови на биохимические маркёры (АЛТ, ЩФ, АСТ, билирубиновые фракции, амилазу, липазу), мочи на диастазу, гастроскопия.

Незаменимым и безопасным методом диагностики постхолецистэктомического синдрома является эхо-исследование (УЗИ) органов гепатобилиарной зоны (печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа с протоками). При этом оценивается толщина общего желчного и панкреатических протоков, наличие камней и сужений. Данное исследование при постхолецистэктомическом синдроме, в ряде случаев, проводится после пищевой липидной нагрузки (оценивается динамика просвета протоков).

Ещё более информативным, но более сложным исследованием, применяемым в диагностике ПХЭС, является ретроградная эндоскопическая (через осмотр двенадцатиперстной кишки) холангиопанкреатография с введением контрастного вещества — РХПГ. При этом визуализируется большой дуоденальный сосок и оценивается функция сфинктера Одди. Данное исследование при ПХЭС может сочетаться с манометрией (исследование функции панкреатического и билиарного сфинктеров, внутрипротокового давления), с помощью введения специального зонда.

Другим современным методом диагностики причины постхолецитэктомического синдрома является МРТ в сочетании с РХПГ (при этом возможно одновременное хирургическое вмешательство, восстанавливающее пассаж жёлчи).

Диета после холецистэктомии

Питание и диета после холецистэктомии играет важное значение для оптимального функционирования пищеварительной системы в условиях отсутствия желчного пузыря. Диета после холецистэктомии отличается от привычного рациона. Вследствие потери депонирующей функции пузыря, питание должно быть не реже 5-6 раз в сутки.

Читать еще:  Диета для гипертоников снижение веса меню

Пациенту без желчного пузыря резко уменьшают холестеринсодержащие продукты, предельные жирные кислоты (животные жиры). После холецистэктомии не рекомендуют субпродукты, сало, жирное мясо, жареные блюда, большое количество приправ и специй, печёные и сдобные блюда, газированные напитки.

Так как ожирение способствует нарушению процесса образования жёлчи, диета после холецистэктомии предполагает питание, направленное на снижение веса.

Медикаментозное лечение постхолецистэктомического синдрома

Постхолецистэктомический синдром необходимо лечить. Терапия осуществляется врачом – гастроэнтерологом, терапевтом или хирургом после всестороннего обследования. Самолечение недопустимо.

Для расслабления спазмированного сфинктера Одди при ПХЭС используют дротаверин, папаверин, мебеверин, гимекромон. Постхолецистэктомический синдром, в условиях ферментной недостаточности, требует назначения ферментов (креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин).

Постхолецистэктомичекий синдром иногда сочетается с запорами и повышенным давлением в дуоденальной системе (двенадцатиперстной кишке). Поэтому при данных жалобах проводится лечение запоров, назначаются прокинетики (домперидон, метоклопрамид, тримебутин). Для профилактики холелитиаза (повторного образования камней в протоках) после холецистэктомии, усиления выработки жёлчи и ее выведения, снижения холестерина, по назначению врача назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Лечение нарушенного микробного пейзажа тонкой и двенадцатиперстной кишки осуществляется назначением кишечных антисептиков и антибиотиков, с последующим применением пробиотиков и пребиотиков.

Лечение постхолецистэктомического синдрома органической природы (спайки, стриктуры протоков, камни, опухоли) осуществляют хирургическим путём, в том числе с помощью РХПГ.

Постхолецистэктомический синдром
или состояние после холецистэктомии

Лапароскопическая холецистэктомия считается «золотым» стандартом в лечении хронического калькулезного холецистита. После удаления желчного пузыря изменяется физиология формирования пузырной желчи.

Отсутствие желчного пузыря приводит к возникновению функциональной желчной гипертензии и расширению общего печеночного и желчного протока (1-8). Через 3-5 лет после холецистэктомии увеличивается правый и левый долевые печеночные протоки (1-8). Функциональная гипертензия в общем желчном протоке способствует появлению функциональной гипертензии и в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы с развитием явлений хронического панкреатита (1-8). В этот же период времени у части пациентов это сопровождается прогрессированием хронического панкреатита, дисфункции сфинктера Одди и дуоденогастрального рефлюкса (1-17). Последний способствует формированию атрофического гастрита в антральной части желудка (1-11). От 40% до 60% больных после холецистэктомии страдают различными диспепсическими расстройствами, от 5% до 40% — болями различной локализации (1-17). До 70% больных после холецистэктомии имеют явления хронического “мягкого” холестаза, хронического холестатического гепатита и компенсаторного желчно-кислото-зависимого апаптоза гепатоцитов (11-15). У части холецистэктомированных больных с увеличенной концентрацией гидрофобной гепатотоксичной ко-канцерогенной дезоксихолевой желчной кислоты в сыворотке крови и/или в фекалиях отмечен повышенный риск рака толстой кишки.

Следовательно, в зависимости от дисфункции или недостаточности сфинктера Одди будет формироваться патология в гепатобилиопакреатодуодено­гастральной зоне после холецистэктомии.

Постхолецистэктомический синдром — дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий (1-2).

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди

  1. Комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше 3-х месяцев, основными клиническими симптомами которых являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, сопровождающихся тошнотой и/или рвотой и локализующиеся:
    1. в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку (билиарный тип)
    2. в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающиеся при наклоне вперед (панкреатический тип)
    3. опоясывающие (сочетанный тип)
    4. неустойчивый стул с чередованием поносов и запоров
    5. диспепсический синдром
  2. Боль может сочетаться со следующими признаками:
    1. Начало после приема пищи
    2. Появление в ночные часы
  3. По данным УЗИ исследования расширение общего желчного протока до 4-10 мм.
  4. Недостаточность сфинктера Одди сопровождается повышенным выведением печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку и формированием дуоденогастральным рефлюксом.

Причины болевого синдрома и хронического воспаления в желчевыводящих протоках и сфинктере Одди

  1. Патология гладкомышечных и эпителиальных клеток (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков и сфинктере Одди).
  2. Гиперсекреция гликопротеинового муцина в просвет общего желчного протока (избыточная экспрессия ЦОГ-2 в эпителиальных клетках желчевыводящих протоков).
  3. Увеличение сопротивление общего желчного протока (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках сфинктера Одди).

Механизм развития патологических нарушений

Избыточный пассаж печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивает частоту пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот. У больных после холецистэктомии повышена пузырно-независимая энтерогепатическая циркуляция желчных кислот (рис. 33).

Отсутствие желчного пузыря у больных после холецистэктомии способствует увеличению пассажа печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку и пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции билиарного холестерина и билирубина (рис. 34).

Увеличению пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот способствует увеличению концентрации желчных кислот в гепатоцитах и снижению накопительно-выделительной функции печени (т.е. формированию хронического “мягкого” внутрипеченочного холестаза) (рис. 33).

Увеличению пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции билиарного холестерина способствует увеличению абсорбции билиарного холестерина в тонкой кишке, поступлению билиарного холестерина в гепатоциты и повышенной секреции в печеночную желчь (рис. 34).

Этот фактор способствуют формированию “литогенной” печеночной желчи и предрасполагает к холедохолитиазу (формирование желчных камней в желчных протоках (рис. 35).

Увеличение пузырно-независимого выведения билиарного холестерина и повышение концентрации желчных кислот в дуоденальной желчи способствуют преципитации кристаллов моногидрата холестерина в просвете двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии (рис. 36).

При недостаточности сфинктера Одди, избыточное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует формированию дуоденогастрального рефлюкса и развитию хронического атрофического гастрита в антральной части желудка, нередко сопровождающегося кишечной метаплазией, и гастродуоденита (рис. 33, рис. 37).

При дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной желчной гипертензии, расширению общего печеночного и желчного протока, развитию болевого синдрома в эпигастрии или правом подреберье (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков) и хроническому “мягкому” внутрипеченочному холестазу и/или реактивному гепатиту (билиарный тип) (рис. 38).

У части больных после холецистэктомии при дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной гипертензии в общем желчном протоке и появлению функциональной гипертензии в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы, развитию болевого синдрома в левом подреберье и формированию явлений хронического билиарного панкреатита (панкреатический тип) (рис. 39).

При дисфункции сфинктера Одди (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках сфинктера Одди), затрудненное поступление печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку способствует возникновению функциональной желчной гипертензии, расширению общего печеночного и желчного протока, развитию болевого синдрома в эпигастрии или правом подреберье (повышенная экспрессия ЦОГ-2 в гладкомышечных и эпителиальных клетках желчевыводящих протоков), хроническому “мягкому” внутрипеченочному холестазу и/или реактивному гепатиту, функциональной гипертензии в Вирсунгиановом протоке поджелудочной железы, развитию болевого синдрома в левом подреберье и формированию явлений хронического билиарного панкреатита (смешанный тип) (рис. 40).

Патогенетическое лечение больных после холецистэктомии

Соответственно, лечение больных после перенесенной холецистэктомии (постхолецистэктомический синдром — дисфункция или недостаточность сфинктера Одди) (с болевым синдромом) и с целью профилактики холедохолитиаза, дуоденограстрального рефлюкса, атрофического гастрита антрального отдела желудка и хронического билиарного панкреатита:

  1. Целекоксиб — по 100 мг 2 раза в день после еды — 5-7 дней, после чего
  2. Урсодезоксихолевая кислота — по 750 мг 1 раз в день на ночь — 2 месяца.

Целекоксиб — селективный ингибитор ЦОГ-2, ингибируя активность ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках желчевыводящих протоков и сфинктера Одди, способствует устранению болевого синдрома в течение 3-5 дней и восстановлению пассажа печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку.

Целекоксиб — селективный ингибитор ЦОГ-2, ингибируя активность ЦОГ-2 в эпителиальных клетках желчевыводящих протоков, способствует снижению секреции гликопротеинового муцина в просвет желчевыводящих протоков, концентрации гликопротеинового муцина в печеночной желчи и вязкости печеночной желчи, что предупреждает формирование билиарного сладжа и желчных камней в желчевыводящих протоках. Сниженная активность ЦОГ-2 в эпителиальных и гладкомышечных клетках желчевыводящих протоков помогает снизить риск развития холедохолитиаза.

Урсодезоксихолевая кислота — гидрофильная гепатозащитная желчная кислота способствует растворению кристаллов моногидрата холестерина в желчевыводящих протоках, снижению литогенности печеночной желчи, разрешению хронического “мягкого” внутрипеченочного холестаза (т.е. способствует восстановлению накопительно-выделительной функции печени) и у части больных способствует растворению билиарного сладжа в желчевыводящих протоках.

Урсодезоксихолевая кислота — гидрофильная гепатозащитная желчная кислота, снижая агрессивные свойства желчи, препятствует развитию дуоденогастрального рефлюкса и хронического антрального гастрита, сопровождающегося кишечной метаплазией, и гастродуоденита.

Целекоксиб и урсодезоксихолевая кислота, патогенетически блокируя основные механизмы образования желчных камней, способствуют профилактике образования желчных камней в желчевыводящих протоках и снижают риск развития холедохолитиаза и билиарного панкреатита.

Предполагаемая эффективность 90-95%.
Продолжительность ремиссии 18-24 месяца.

Внимание. Информация для больных:

Перед использованием данной схемы лечения убедительная просьба посмотреть противопоказания (см. ниже) и побочные эффекты при применении фармакологических препаратов или целекоксиба и урсодезоксихолевой кислоты и получить разрешение у вашего лечащего врача.

Противопоказания для применения или целекоксиба:

  • аллергические реакции (крапивница, бронхоспазм) на прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВС (в анамнезе);
  • III триместр беременности;
  • известная повышенная чувствительность к сульфонамидам;
  • повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.
Читать еще:  Компенсаторная тахикардия симптомы

Противопоказания для применения урсодезоксихолевой кислоты:

  • повышенная чувствительность к препарату;
  • острые воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных протоков;
  • неспецифический язвенный колит;
  • болезнь Крона.

Сайт не несет юридической ответственности за использование представленных схем лечения без согласования с лечащим врачом.

Последствия удаления желчного пузыря

Распространение желчнокаменной болезни увеличивается с каждым десятилетием вдвое. Бессимптомное течение заболевания становится причиной развития осложнений и необходимости хирургического вмешательства.

Удаление желчного пузыря, последствия которого в 40% случаев приводят к развитию постхолецистэктомического синдрома, активно применяется для лечения желчнокаменной болезни.

Содержание

Распространение желчнокаменной болезни увеличивается с каждым десятилетием вдвое. Бессимптомное течение заболевания становится причиной развития осложнений и необходимости хирургического вмешательства. Удаление желчного пузыря, последствия которого в 40% случаев приводят к развитию постхолецистэктомического синдрома, активно применяется для лечения желчнокаменной болезни.

Показания к операции

Удаление желчного пузыря, за и против которого существуют весомые аргументы, стало стандартом лечения желчнокаменной болезни. В пользу операции говорят следующие факты:

  • холецистэктомия позволяет избежать грозных последствий ЖКБ: перфорации желчного, острого панкреатита, перитонита;
  • при наличии немых камней, осложнение может возникнуть в любой момент из-за незначительных причин;
  • плановая операция несет меньше рисков, чем экстренная;
  • ЖКБ часто сопровождается дисфункцией желчного пузыря.

Однако часть специалистов считает, что холецистэктомия должна проводиться только по строгим показаниям. Проведение операции в целях профилактики осложнений ЖКБ нецелесообразно, так как сопряжена с определенным риском.

Показания к холецистэктомии:

  • хронический калькулезный холецистит;
  • гнойное воспаление, флегмона, гангрена желчного пузыря, перфорация стенок;
  • фарфоровый желчный;
  • полипоз желчного;
  • острый холецистит.

Риск развития ЖКБ увеличивается с возрастом. После 70 лет у каждого четвертого обнаруживают камни в желчном пузыре. Известны случаи ЖКБ не только у взрослых, но и у детей. Причиной считают наследственную предрасположенность и врожденные аномалии строения билиарной зоны.

Осложнения

Лапароскопическая холецистэктомия – это малоинвазивный метод удаления органа. Вырезание органа проводится через мини-доступы. Хирург делает три-четыре прокола, после которых остаются малозаметные шрамы, не нарушающие внешний вид кожи.

Успех лапароскопии зависит от технической оснащенности клиники и профессионализма врача. По данным статистики осложнения встречаются в 1% случаев. Проблемы могут быть связаны с недостаточной подготовкой к операции. К наиболее частым явлениям относится: сердечная недостаточность, пневмония, нарушение работы почек, печени, развитие послеоперационной грыжи.

Осложнения интраоперационного периода

Во время проведения операции основную опасность представляют технические ошибки хирурга, которые могут привести к травматизации тканей. К основным осложнениям относится механическое и термическое повреждение желчных и печеночных протоков, паренхимы печени, кишечника, желудка. Наиболее опасно травмирование крупных сосудов: воротной вены и печеночной артерии.

Негативным моментом во время проведения операции является риск прорыва стенок органа. Это приводит к изливанию содержимого и контакту брюшной полости с воспалительной жидкостью, желчью и конкрементами.

Желчеистечение после холецистэктомии

В послеоперационный период у 20% больных в брюшной полости обнаруживают скопление жидкости. Однако опасное желчеистечение встречается у 1% пациентов.

Если желчь выходит через проколы, может образоваться свищ. При истечении желчи внутри формируются патологические состояния:

  1. Билома – это скопление желчи в брюшной полости, ограниченное стенками кишечника или сальником.
  2. Желчный асцит – это изливание в брюшную полость стерильной желчи. В ответ на раздражение брюшина начинает выделять жидкость.

Адаптация организма

Жизнь после удаления желчного пузыря зависит от включения компенсаторных механизмов пищеварительной системы. В 60% случаев организм успешно адаптируется к новым условиям. Лечащий врач даст подробные рекомендации, пропишет необходимые медикаменты.

Через один-два дня после лапароскопии пациента выписывают из больницы, в дальнейшем его наблюдает гастроэнтеролог. Врач назначает медикаментозную терапию, которая включает спазмолитические средства и препараты с урсодезоклеиновой кислотой. Первые необходимы для расслабления гладкой мускулатуры и сфинктера Одди, который контролирует выброс желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Препараты с желчными кислотами снижают риск образования новых камней.

Для успешной адаптации важно соблюдать рекомендации по диетическому питанию. Есть необходимо каждые два с половиной часа. В первый месяц после операции спиртное абсолютно противопоказано.

Последствием после операции по удалению желчного пузыря является перемена формы путей. В течение 25–30 дней протоки изменяются, становятся веретенообразными. У здорового человека они имеют ровную форму трубки. После того как удалили орган центральная часть протока расширяется, он становится похож на веретено. Появляется дополнительный объем, где происходит накопление и концентрация желчи. Проток частично выполняет функцию пузыря.

Постхолецистэктомический синдром

После удаления органа у человека могут проявиться симптомы нарушения работы пищеварительной системы. Патологические состояния после оперативного вмешательства принято делить на три группы:

  • нарушение моторики сфинктера Одди;
  • нарушение проходимости протоков;
  • другие заболевания пищеварительной системы, которые были до операции или развились после нее: хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, дискинезия кишечника и другие.

Существует три причины непроходимости желчных путей. В 5–20% случаев развивается холедохолитиаз, или попадание камня в протоки. Конкременты могут возникнуть в результате рецидива желчнокаменной болезни. В 10% случаев камни пропускают врачи во время операции. В 20% случаев желчеотделение нарушают стриктуры протоков, которые возникают после травм тканей во время операции или повреждений слизистой конкрементами.

Синонимами постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) являются такие формулировки, как дисфункция сфинктера Одди и дискинезия желчевыводящих путей. Заболевание развивается после оперативного вмешательства и характеризуется нарушением оттока желчи и секрета поджелудочной железы. ПХЭС развивается у 30% пациентов после холецистэктомии. Основным симптомом является боль с правой стороны живота под ребрами и нарушение работы кишечника.

Билиарная дисфункция после холецистэктомии

В настоящее время широкое распространение малоинвазивной хирургической технологиии значительно увеличило частоту холецистэктомий и снизило риск послеоперационных осложнений. Однако, после холецистэктомии часто формируется симптомокомплекс, определяемы как «постхолецистэктомический синдром», основными клиническими признаками которого являются боль в животе и диспептические расстройства. Эти жалобы вызваны функциональными нарушениями сфинктера Одди (СО). Классификация билиарных дисфункций, в том числе СО , разработана в рамках международного консесуса по функциональных гастроинтестинальных расстроиствам (РимII). Дисфункции СО включают первичные и вторичные (после холецистэктомии) нарушения.

По совокупности клинико-лабораторных и инструментальных проявлений выделяют три клинических варианта дисфункций СО:

  • Билиарный I, II, III типа
  • Панкреатический
  • Смешанный

Тип дифункции СО определятся сложной анатомической структурой сфинктерного аппарата, состоящего из сфинктера общего желчного протока, сфинктера панкреатического протока и сфинктера их общей ампулы, которая открывается в двенадцатиперстную кишку большим дуоденальным сосочком. При спазме преимущественно сфинктера холедоха развивается дисфункция СО по билиарному типу, при спазме панкреатического сфинктера-панкреатический тип, соответственно при спазме сфинктера в целом или только ампулярной его части возникает смешанный тип дисфункции СО.

Клиническая картина дисфункции СО также зависит от ее типа. При билиарной дисфункции I типа отмечается характерная боль в правом подреберье, часто с типичной иррадиацией в область правой половины верхнего плечевого пояса, повышение уровня печеночных ферментов (аминотрансфераз и щелочной фосфатазы), замедление дренажной функции и расширение общего желчного протока до 12 мм и более. Это наиболее тяжелый тип билиарной дисфункции, т.к. расширение протока свидетельствует о стойком спазме сфинктера. II тип характеризуется сочетанием боли с одним или двумя из указанных признаков. При III билиарном типе отмечается только типичный болевой синдром. Панкреатический тип проявляется признаками острого или подострого панкреатита, смешанный тип имеет сочетанную клиническую симптоматику.

В подавляющем большинстве случаев функциональный спазм СО развивается после холецистэктомии, особенно в ранние сроки после операции. От 20 до 40 % больных, перенесших холецистэктомию, предъявляют жалобы на боли в правом подреберье и диспептические расстройства. Именно спазм СО вызывает клиническую картину постхолецистэктомического синдрома. По сути дела, постхолецистэктомический синдром является не нозологической формой, а собирательным понятием, включающим в себя симптомы билиарной и панкреатической патологии вследствие нарушения пассажа желчи и панкреатического секрета и развития протоковой гипертензии, боли и нарушений пищеварения (билиарный, панкреатический или смешанный тип дисфункции СО).

Боль в правом подреберье — основной клинический синдром любой билиарной дисфункции. Механизм ее развития при дисфункции СО обусловлен спастическим сокращением гладких мышц сфинктера и вторичным повышением давления в протоках.

Дисфункция СО после холецистэктомии требует обязательного и эффективного устранения спазма, что приведет к восстановлению пассажа желчи, снижению протокового давления и уменьшению боли. Купирование спазма сфинктерного аппарата реализуется на периферическом уровне при воздействии непосредственно на конечный этап мышечного сокращения. Для этого применяются хорошо известные группы препаратов- холинолитики ( М1, М2 и М3 —холиноблокаторы) и миотропные спазмолитики прямого действия. Хотя использование холинолитиков патогенетически оправдано и они достаточно эффективны, в том числе и при спазме СО, но их курсовое длительное применение лимитировано большим числом хорошо известных побочных эффектов. Холинолитики обычно применяются только для купирования острого болевого приступа, вызванного спазмом.

Существуют миотропные спазмолитики трех групп с разными механизмами действия: неселективные спазмолитики — папаверин и дротаверин являются блокаторами фосфодиэстеразы цАМФ и цГМФ, пиноверия бромид и отилония бромид — блокаторы кальциевых каналов, селективно воздействующие на гладкие мышцы ЖКТ и мебеверин — селективный блокатор натриевых каналов гладких мышц ЖКТ. Конечный этап действия любого из этих спазмолитиков- это уменьшение концентрации ионов кальция в миоците и гадкомышечная релаксация. Какой из препаратов следует предпочесть при дисфункции СО? При относительно сравнимой эффективности, препараты с селективным действием на гладкие мышцы пищеварительной системы (мебеверин, отилония бромид, пиноверия бромид ) безусловно предпочтительнее. Они лишены побочных эффектов холинолитиков и системного вазодилатирующего действия, свойственного дротаверину и папаверину. Но из двух групп селективных спазмолитиков именно при спазме СО препаратом выбора следует считать мебеверин (Дюспаталин). По сравнению с селективными блокаторами кальциевых каналов у мебеверина есть значительные преимущества, т.к. он, в отличие от других препаратов, обладает высоким сродством к мышечному аппарату этого сфинктера. Кроме того, препарат оказывает не только антиспастическое, но и нормализующее действие на моторику не подавляя полностью мышечные сокращения после гипермоторики, т.е. не вызывает рефлекторной гипотонии. Этот механизм обусловлен тем, что мебеверин препятствует восполнению депо кальция на мембране миоцита после стимуляции α1-адреноцепторов. Отсутствие рефлекторной гипотонии является существенным преимуществом препарата и позволяет применять его у больных при смешанных нарушениях моторики, как при гипертонусе СО и одновременной гипотонии ЖП. При этом дополнительного снижения тонуса стенки ЖП не происходит. Дюспаталин обладает пролонгированным действием, что тоже является его преимуществом по сравнению с другими спазмолитиками, и принимается не чаще двух раз в сутки в виде капсул по 200 мг. Пролонгированное действие обеспечивается микрогранулированной формой выпуска, благодаря которой препарат равномерно распределяется и всасывается в кишечнике в течение 16 часов.

Читать еще:  Нитросорбид или нитроглицерин что лучше

Дюспаталин следует назначать сразу после холецистэктомии для профилактики дисфункции СО. При наличии конкрементов или сладжа дюспаталин показан как симптоматическое лечение, в том числе, при подготовке к операции.

В случае спазма СО после холецистэктомии неизбежно развивается полная или частичная (селективная стеаторея) экскреторная недостаточность поджелудочной железы, что приводит к нарушению переваривания и всасывания основных нутриентов. Для устранения ферментной недостаточности оптимально применение современных ферментных препаратов в виде минимикросфер с высоким содержанием ферментов, прежде всего липазы. К таким препаратам относится креон 10000, сбалансированный по ферментному составу и содержащий необходимый минимум ферментов для адекватного переваривания.

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром – специфический симптомокомплекс, обусловленный перенесенной холецистэктомией и связанными с этим изменениями функционирования желчевыделительной системы. К проявлениям постхолецистэктомического синдрома относятся рецидивирующие болевые приступы, диспепсические расстройства, диарея и стеаторея, гиповитаминоз, снижение массы тела. Для выявления причин синдрома проводится УЗИ и МСКТ брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, РХПГ. Лечение постхолецистэктомического синдрома может быть консервативным (щадящая диета, прием спазмолитиков и ферментов) и хирургическим (дренирование желчных протоков, эндоскопическая сфинктеропластика и др.).

Общие сведения

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря. В группу пациентов с постхолецистэктомическим синдромом не входят больные, у которых проведена холецистэктомия с погрешностями, остались камни в желчных протоках, развился послеоперационный панкреатит, сопровождающийся сдавлением общего желчного протока, холангит.

Постхолецистэктомический синдром встречается в среднем у 10-15% пациентов (при этом в разных группах этот показатель доходит до 30%). У мужчин он развивается практически в два раза реже, чем у женщин. Постхолецистэктомический синдром может развиться сразу после проведения оперативного удаления желчного пузыря, а может проявиться спустя длительное время (несколько месяцев, лет).

Основным патогенетическим фактором развития постхолецистэктомического синдрома является нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется. В некоторых случаях нормальное снабжение кишечника желчью не удается обеспечить. Окончательный механизм этих нарушений еще недостаточно изучен.

Факторами, способствующими развитию постхолецистэктомического синдрома, могут быть имеющие место дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди (мышечного образования в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку), оставшийся после операции пузырный проток значительной длины. Иногда причинами возникновения этого синдрома может быть выраженная послеоперационная боль и скопление жидкости в области произведенной операции. Только в 5% случаев причину развития постхолецистэктомического синдрома выявить не удается.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев. Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея, стеаторея. Секреторные нарушения приводят к нарушению всасывания пищи в 12-перстной кишке и развитию синдрома мальабсорбции. Следствием этих процессов служат гиповитаминоз, снижение массы тела, общая слабость, ангулярный стоматит.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер). Постхолецистэктомический синдром может принимать различные клинические формы, проявляясь ложными и истинными рецидивами камнеобразования холедоха, стриктурами общего желчного протока, стенозирующим папиллитом, спаечным процессом в подпеченочном пространстве, холепанкреатитом, билиарными гастродуоденальными язвами.

Диагностика

В ряде случаев диагностирование развивающегося постхолецистэктомического синдрома бывает затруднено сглаженной, слабо выраженной клинической картиной. Для получения полноценной медицинской помощи пациенту в послеоперационном периоде и в дальнейшей жизни без желчного пузыря необходимо внимательно относиться к сигналам своего организма и однозначно сообщать об имеющихся жалобах своему врачу. Необходимо помнить, что постхолецистэктомический синдром – это состояние, требующее выявления причин его возникновения и соответствующей этиологической терапии.

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс, а также инструментальные методики, направленные на диагностирование патологий органов и систем, как непосредственно оказывающих влияние на работу билиарной системы, так и опосредованно действующих на общее состояние организма.

Спиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ печени) максимально точно визуализирует состояние органов и сосудов брюшной полости, также информативной методикой является УЗИ брюшной полости. Эти методы могут выявить присутствие конкрементов в желчных протоках, послеоперационное воспаление желчных путей, поджелудочной железы.

При рентгенографии легких исключают заболевания легких и средостения (которые могут быть причиной болевого синдрома), рентген желудка с контрастным веществом может помочь выявить наличие язв и непроходимости в желудочно-кишечном тракте, рефлюкса.

Для исключения происхождения симптомов в результате иных заболеваний пищеварительного тракта, производят эндоскопическое исследование желудка (гастроскопия) и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия). Нарушения в циркуляции желчи выявляют с помощью радионуклеидного исследования – сцинтиграфии. При этом в организм вводится специфический маркер, который скапливается в желчи.

Одним из самых информативных методов, позволяющих изучить состояние протоков билиарной системы является РХПГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография). В ходе этого исследования выявляются нарушения тока желчи, отмечают состояние желчных путей, протоков, ампулы Фатерова сосочка, выявляют мелкие конкременты, отмечают скорость выделения желчи. Также можно произвести манометрию сфинктера Одди и общего желчного протока.

Во время проведения РХПГ возможно осуществить некоторые лечебные мероприятия: удалить имеющиеся в протоках камни, расширить просвет желчных путей в местах сужений, произвести сфинктеротомию при стойком спазме. Однако стоит помнить, что в некоторых случаях эндоскопия желчных протоков способствует возникновению панкреатита. Для исключения патологии сердца используют ЭКГ.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития. В том случае, если данный синдром является следствием какой-либо патологии органов пищеварения, лечение осуществляют согласно рекомендациям по терапии данной патологии.

Лечение, как правило, включает в себя щадящую диету: соблюдение режима питания – еда небольшими порциями 5-7 раз в день, пониженное суточное содержание жиров (не более 60 грамм), исключение жареных, кислых продуктов, острой и пряной пищи, продуктов, обладающих желчегонной активностью, раздражающих слизистые оболочки элементов, алкоголя. При выраженном болевом синдроме для его купирования применяют дротаверин, мебеверин. Лекарственные средства назначаются гастроэнтерологом в соответствии с принципами медикаментозного лечения основной патологии.

Хирургические методы лечения направлены на дренирование и восстановление проходимости желчных протоков. Как правило, проводится эндоскопическая сфинктеропластика. При неэффективности производят диагностическую операцию для детального изучения брюшной полости на предмет вероятных причин развития синдрома.

Профилактика и прогноз

В качестве профилактики постхолецистэктомического синдрома можно отметить меры по своевременному выявлению различных сопутствующих заболеваний, могущих послужить причиной развития нарушений циркуляции желчи: полное и тщательное комплексное обследование печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, пищеварительного тракта, сосудистой системы брюшной полости при подготовке к операции.

Прогноз излечения от постхолецистэктомического синдрома связан с излечением от основного заболевания, послужившего причиной развития симптомокомплекса.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector