Антагонисты кальция противопоказания

Антагонисты кальция(блокаторы кальциевых каналов). Механизм действие и классификация. Показание, противопоказание и побочные эффекты.

Антагонисты кальция обладают широким спектром фармакологического действия. Они оказывают антигипертензивное, антиангинальное, антиишемическое, антиаритмическое, антиатерогенное, цитопротекторное и другие действия. Для более полного понимания действия антагонистов кальция следует рассмотреть физиологическую роль ионов кальция.

Роль ионов кальция

Ионы кальция играют важную роль в регулировании сердечной деятельности. Они проникают во внутреннее пространство кардиомиоцита и выходят из него в межклеточное пространство с помощью так называемых ионных насосов. В результате поступления ионов кальция в цитоплазму кардиомиоцита происходит его сокращение, а в результате их выхода из данной клетки — его расслабление (растяжение). Особого внимания заслуживают механизмы проникновения ионов кальция через сарколемму внутрь кардиомиоцита.

Кальциевый ионный поток играет важную роль в поддержании продолжительности изменения потенциала действия, в генерации активности водителя ритма, в стимулировании сокращений волокон гладких мышц, т. е. в обеспечении положительного инотропного эффекта, а также положительного хронотропного влияния на миокард и генез экстрасистолий.

На мембранах кардиомиоцитов, клеток гладких мышц и эндотелиальных клеток сосудистой стенки расположены потенциалзависимые каналы L-, Т- и R-типов. Основное количество внеклеточных ионов кальция проникает через мембраны кардиомиоцитов и клеток гладких мышц по специализированным кальциевым каналам (натрий-кальциевому, калий-кальциевому, калий-магниевому насосам), которые активируются вследствие частичной деполяризации клеточных мембран, т. е. во время изменения потенциала действия. Поэтому эти кальциевые каналы относятся к группе потенциалзависимых.

История открытия

Одной из важнейших групп современных антигипертензивных препаратов являются — антагонисты кальция, которые отмечают свое 52-летие в кардиологической клинике. В 1961 году в лабораториях немецкой фирмы «Кнолль» был создан верапамил — родоначальник этой оказавшейся необычайно перспективной группы вазоактивных препаратов. Верапамил был производным широко распространенного папаверина и показал себя не только вазодилататором, но и активным кардиотропным средством. Первоначально верапамил относили к числу бета-адреноблокаторов. Но к концу 60-х годов блестящие работы A.Fleckenstein’a раскрыли механизм действия верапамила, выяснили, что он подавляет трансмембранный ток кальция. А.Флекенштейн предложил для верапамила и родственных ему по механизму действия медикаментов название «антагонисты кальция».

В последующем обсуждались другие термины, отражающие механизм действия антагонистов кальция: «блокаторы кальциевых каналов», «блокаторы медленных каналов», «антагонисты функции кальциевых каналов», «блокаторы кальциевого входа», «модуляторы кальциевых каналов». Но ни одно из этих обозначений не было безупречным, не соответствовало в полной мере разным сторонам вмешательства синтетических антагонистов кальция в распределение потоков ионов кальция. Конечно, эти фармакологические средства не противодействуют кальцию как таковому — название «антагонисты» условно. Но они и не блокируют каналы, а только уменьшают длительность и частоту открытия этих каналов. К тому же их действие не ограничивается снижением поступления кальция в клетку, но влияет также на внутриклеточные перемещения ионов кальция, их выход из мобильных внутриклеточных депо. Действие антагонистов кальция всегда однонаправленное, а не модулирующее. Поэтому изначальное название — антагонисты кальция (АК) — при всей его условности — было в 1987 году подтверждено ВОЗ.

В 1969 г. был синтезирован нифедипин, а в 1971 г. дилтиазем. Вновь введенные в клиническую практику медикаменты стали именовать препаратами — прототипами или антагонистами кальция I поколения. С 1963 года антагонисты кальция (верапамил) применяют в клиниках как коронаролитические препараты при ИБС, с 1965 года — в качестве новой группы антиаритмиков, с 1969 года — для лечения артериальной гипертонии. Такое использование АК было продиктовано их способностью вызывать релаксацию гладких мыщц сосудистой стенки, расширять резистивные артерии и артериолы, в том числе — коронарного и церебрального русла, практически не влияя на тонус вен. Верапамил и дилтиазем уменьшают сократимость миокарда и потребление им кислорода, а также снижают автоматизм сердца и проводимость (подавляют наджелудочковые аритмии, угнетают активность синусового узла). Нифедипин меньше влияет на сократимость миокарда и проводящую систему сердца, применяется при артериальных гипертензиях и периферических сосудистых спазмах (синдром Рейно). Антигипертензивным действием обладают также верапамил и дилтиазем. Дилтиазем по своему действию занимает как бы промежуточную позицию между верапамилом и нифедипином, отчасти обладая свойствами и того, и другого. Ни один другой класс антигипертензивных препаратов не включает представителей со столь разнообразными фармакологическими и лечебными особенностями, как антагонисты кальция.

Механизм действия

Основным механизмом гипотензивного действия антагонистов кальция является блокирование поступления ионов кальция в клетку через медленные кальциевые каналы L-типа клеточных мембран. Это приводит к ряду эффектов, что и обусловливает периферическую и коронарную вазодилатацию и снижение системного артериального давления:

  • с одной стороны, снижение чувствительности клеток к действию вазоконстрикторных агентов, натрийзадерживающих факторов, факторов роста, снижение секреции их самих (ренина, альдостерона, вазопрессина, эндотелина-I);
  • с другой — повышение интенсивности образования мощных вазодилатирующих, натрийуретических и антиагрегантных факторов (оксида азота (II) и простациклина).

Указанные эффекты антагонистов кальция, а также их антиагрегационные и антиоксидантные свойства лежат в основе антиангинального (антиишемического) действия, а также положительного влияния этих препаратов на функцию почек и мозга. Антагонистам кальция из подгруппы фенилалкиламинов и бензотиазепинов присуще антиаритмическое действие, обусловленное блокированием медленных кальциевых каналов и поступления ионов кальция в кардиомиоциты, а также в клетки синусно-предсердного и атриовентрикулярного узлов.

Классификация

  • I поколения: нифедипин, никардипин.
  • II поколения: нифедипин SR/GITS, фелодипин ER, никардипин SR.
  • IIБ поколения: бенидипин, исрадипин, манидипин, нилвадипин, нимоди-пин, нисолдипин, нитрендипин.
  • III поколения: амлодипин, лацидипин, лерканидипин.
  • I поколения: дилтиазем.
  • IIA поколения: дилтиазем SR.
  • I поколения: верапамил.
  • IIA поколения: верапамил SR.
  • IIБ поколения: галопамил.

Показание к назначению:

  • ИБС (предотвращение приступов стенокардии напряжения и покоя; лечение вазоспастической формы стенокардии — Принцметала, вариантной);
  • поражение сосудов головного мозга;
  • гипертрофическая кардиомиопатия (поскольку кальций выполняет функцию фактора роста);
  • предотвращение холодового бронхоспазма.

Антагонисты кальция особенно показаны больным с вазоспастической стенокардией и эпизодами безболевой ишемии.

Побочные действия:

  • артериальная гипотензия
  • головная боль
  • тахикардия как результат активации симпатической нервной системы в ответ на вазодилатацию (фенигидин)
  • брадикардия (верапамил)
  • нарушение атриовентрикулярной проводимости (верапамил, дилтиазем)
  • пастозность лодыжек (тибиальные отеки)
  • что чаще всего обусловлено приемом фенигидина
  • снижение сократительной способности миокарда с возможным развитием одышки или сердечной астмы (как результат отрицательного инотропного действия верапамила, дилтиазема, очень редко — фенигидина).
Читать еще:  Все тело трясет высокое давление

Одним из недостаточно разработанных на сегодняшний день аспектов применения антагонистов кальция является их влияние не только на частоту приступов стенокардии и качество жизни больного, но и на вероятность развития фатальных и нефатальных сердечных осложнений у пациентов со стенокардией.

Антагонисты кальция – механизм действия, список препаратов

Антагонисты кальция (АК) или блокаторы кальциевых каналов (БКК) – это большая группа препаратов, которая используются для лечения артериальной гипертонии, стенокардии, аритмии, ишемической болезни сердца, заболеваний почек. Первые представители БКК (верапамил, нифедипин, дилтиазем) были синтезированы еще в 1960-1970-х и применяются до сих пор.

Рассмотрим подробно механизм действия антагонистов кальциевых каналов, их классификацию, показания, противопоказания, побочные эффекты, особенности лучших представителей группы.

Классификация препаратов

Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения разделил всех представителей блокаторов кальция на две группы – селективные, неселективные. Первые взаимодействуют только с кальциевыми каналами сердца, кровеносных сосудов, вторые – любыми структурами. Поэтому применение неселективных АК сопряжено с большим количеством нежелательных реакций: нарушением работы кишечника, желчного, матки, бронхов, скелетных мышц, нейронов.

Основные представители неселективных АК – фендилин, бепридил, циннаризин. Первые два лекарственных средства применяются редко. Циннаризин улучшает микроциркуляцию нервной ткани, широко применяется для лечения различных видов нарушений мозгового кровообращения.

К селективным блокаторам кальциевых каналов относят 3 класса препаратов:

  • фенилалкиламины (группа верапамила);
  • дигидропиридины (группа нифедипина);
  • бензотиазепины (группа дилтиазема).

Все селективные БКК подразделяют на три поколения. Представители второго отличаются от предшественников продолжительностью действия, более высокой тканевой специфичностью, меньшим числом негативных реакций. Все антагонисты кальциевых каналов последнего поколения – производные нифедипина. Они имеют ряд дополнительных свойств, нехарактерных для более ранних препаратов.

В клинической практике прижился другой тип классификации АК:

  • пульсоускоряющие (дигидропиридиновые) – нифедипин, амлодипин, нимодипин;
  • пульсозамедляющие (недигидропиридиновые) – производные верапамила, дилтиазема.

Принцип работы

Ионы кальция являются активаторами многих тканевых обменных процессов, включая мышечное сокращение. Большие количества минерала, поступившие внутрь клетки, заставляют ее работать в максимально интенсивном режиме. Чрезмерное усиление метаболизма повышает ее кислородную потребность, быстро изнашивает. БКК препятствуют прохождению ионов кальция через клеточную мембрану, «закрывая» особые структуры – медленные каналы L-типа.

«Входы» такого класса находятся в мышечной ткани сердца, кровеносных сосудах, бронхах, матке, мочеточниках, желудочно-кишечном тракте, желчном пузыре, тромбоцитах. Поэтому блокаторы кальциевых каналов взаимодействуют, прежде всего, с мышечными клетками этих органов.

Однако благодаря разнообразию химической структуры, воздействие препаратов отличается. Производные верапамила влияют преимущественно на миокард, проводимость сердечного импульса. Препараты подобные дилтиазему, нифедипину – на мышцы сосудов. Некоторые из них взаимодействуют только с артериями определенных органов. Например, нисолдипин хорошо расширяет сосуды сердца, нимодипин – мозга.

Основные эффекты БКК:

  • антиангинальный, антиишемический – предотвращают, купируют приступ стенокардии;
  • антиишемический – улучшают кровоснабжение миокарда;
  • гипотензивный – понижают артериальное давление;
  • кардиопротективный – уменьшают сердечную нагрузку, снижают кислородную потребность миокарда, способствуют качественному расслаблению сердечной мышцы;
  • нефропротективный – устраняют сужение почечных артерий, улучшают кровоснабжение органа;
  • антиаритмический (недигидропиридиновые) – нормализуют сердечный ритм;
  • антиагрегантный – предупреждают слипание тромбоцитов.

Список препаратов

Наиболее распространенные представители группы представлены в таблице ниже.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция — большая и неоднородная по химической структуре и фармакологическим свойствам группа лекарственных препаратов с конкурентным антагонизмом в отношении потенциал-зависимых кальциевых каналов. В кардиологии используются антагонисты кальция, которые действуют на потенциал-зависимые каналы L-типа (верапамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин, фелодипин).

Классификация антагонистов кальция (в скобках указаны патентованые названия):

  • Дигидропиридины (артерии → сердце):
    • первое поколение: нифедипин (адалат, коринфар, кордафен, кордипин, никардия, нифекард, нифегексал, нифебене, фенигидин);
    • поколение IIа: нифедипин SR/GITS/XL; фелодипин ER; никардипин ER; исрадипин ER; нисолдипин SR;
    • поколение IIb: бенидипин; фелодипин (плендил, фелодип, сензит); никардипин; исрадипин (ломир); манидипин; нимодипин (нимотоп, бреинал, дилцерен); нисолдипин; нитрендипин;
    • третье поколение:амлодипин (норваск, тулип, нормодипин, тенокс, амлотоп, калчек, стамло).
  • Бензотиазепины (артерии = сердце):
    • первое поколение: дилтиазем (алтиазем, дилкардиа, дильрен, кардил, кортиазем);
    • поколение IIа: дилтиазем SR;
    • поколение IIb: клентиазем;
    • третье поколение:
  • Фенилалкиламины (артерии ← сердце):
    • первое поколение: верапамил (изоптин, финоптин, веракард);
    • поколение IIа: верапамил SR;
    • поколение IIb: анипамил, галлопамил;
    • третье поколение:

Изначально антагонисты кальция создавались для лечения стенокардии (верапамил был синтезирован в 1962 г). Начиная, с 70-х годов минувшего столетия антагонисты кальция широко используются для лечения первичной и симптоматической АГ.

Механизм действия антагонистов кальция

Как уже было сказано выше, антагонисты кальция сильно различаются по своим фармакологическим свойствам.

Например, механизм действия производных фенилалкиламина и бензотиазепина сходны, но значительно отличаются от эффектов производных дигидропиридина — верапамил и дилтиазем снижают сократительную способность миокарда, уменьшают ЧСС, замедляют предсердно-желудочковую проводимость. В то же время, нифедипин обладает большей вазоселективностью, не оказывая клинически значимого действия на функцию синусового узла и предсердно-желудочковую проводимость. Производные дигидропиридина (в отличие от верапамила, дилтиазема) неэффективны при пароксизмальной реципрокной АВ-узловой тахикардии, поскольку они не влияют на проведение импульса через АВ-соединение.

Что общего у антагонистов кальция, так это их липофильность, чем объясняется их хорошая всасываемость в ЖКТ, а также единственный путь элиминации из организма (метаболизм в печени).

Антагонисты кальция сильно различаются биодоступностью и периодом полувыведения.

Длительность антигипертензивного действия антагонистов кальция:

  1. препараты короткого времени действия (6-8 ч):верапамил, дилтиазем, нифедипин, никардипин;
  2. препараты средней продолжительности действия (8-18 ч): исрадипин, фелодипин;
  3. препараты длительного действия (18-24 ч): нитрендипин, ретардные формы верапамила, дилтиазема, исрадипина, нифедипина, фелодипина;
  4. препараты сверхдлительного действия (24-36 ч): амлодипин.

В основе антигипертензивного действия всех антагонистов кальция лежит их способность оказывать выраженную артериальную вазодилатацию, уменьшая тем самым общее периферическое сосудистое сопротивление. Наиболее выражено сосудорасширяющее действие у амлодипина, исрадипина, нитрендипина.

Имеют формы для парентерального введения только верапамил, дилтиазем, нифедипин, нимодипин. Антагонисты кальция характеризуются высокой скоростью всасывания, но обладают значительной вариабельной биодоступностью. Скорость достижения максимальной концентрации в плазме крови и период полураспада зависят от лекарственной формы препарата: у препаратов I поколения — 1-2 ч; у II-III поколения — 3-12 ч.

Показания к назначению антагонистов кальция:

  • стенокардия напряжения;
  • вазоспастическая стенокардия;
  • артериальная гипертензия;
  • суправентрикулярная тахикардия (исключение дигидропиридины): верапамил и дилтиазем урежают ЧСС, подавляют функцию синусового и АВ-узлов;
  • синдром Рейно.

В отличие от тиазидных диуретиков и неселективных бета-адреноблокаторов, антагонисты кальция гораздо лучше переносятся больными, что объясняется их широким применением при лечении АГ, хронических форм ИБС, вазоспастической стенокардии. Наиболее выраженным антигипертензивным действием обладает амлодипин, относящийся к антагонистам кальция третьего поколенияа, который не оказывет существенного влияния на липидный состав крови и показатели метаболизма глюкозы. По этой причине амплодипин безопасен при лечении АГ у больных с атерогенной дислипидемией и сахарным диабетом.

Читать еще:  При низком давлении можно ли курить

Амлодипин, нисолдипин, фелодипин предпочтительны при лечении АГ у пациентов с сниженной сократительной способностью миокарда левого желудочка (фракция выброса менее 30%), поскольку оказывают несущественное влияние на сократительную функцию миокарда.

Противопоказания:

  • сердечная недостаточность II-III ст. с систолической дисфункцией;
  • критический аортальный стеноз;
  • синдром слабости синусового узла;
  • АВ-блокада II-III ст.;
  • синдром WPW с пароксизмами мерцания или трепетания предсердий;
  • беременность, грудное вскармливание.

Побочные эффекты:

  • при лечении короткодействующими производными дигидропиридина: головная боль; головокружение; сердцебиение; периферические отеки; приливы крови к лицу; преходящая гипотония.
  • при лечении верапамилом: запор, диарея, тошнота, рвота;
  • при лечении нифедипином: ухудшение углеводного обмена.

Лекарственное взаимодействие

Комбинированное лечение антагонистами кальция проявляется усилением (снижением)выраженности антигипертензивного эффекта и усилением кардиопрессивных эффектов.

Запрещено одновременное внутривенное введение верапамила и дилтиазема с бета-адреноблокаторами в течение 1-2 часов из-за высокой вероятности развития асистолии.

Для усиления антиангинального действия при ИБС могут одновременно применяться дигидропиридиновые антагонисты кальция с бета-адреноблокаторами.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Механизм действия их связан с избирательным торможением трансмембранного тока кальция внутрь клеток по «медленным» кальциевым каналам L-типа, которые находятся в клетках миокарда и гладкомышечных клетках сосудов. Тормозят также освобождение кальция их эндоплазматической сети кардиомиоцитов. Это приводит к

снижению силы сердцечных сокращений, уменьшению работы сердца и его потребности в кислороде; расслаблению коронарных сосудов, повышению скорости коронарного кровотока и увеличению доставки кислорода к сердечной мышце.

расширению экстрамуральных отделов коронарных сосудов, которые чаще других поражаются стенозирующзим атеросклеротическим процессом.

Эти два механизма лежат в основе антиангинального действия препаратов этой группы.

расслаблению периферических сосудов и снижению АД, т.е. к гипотензивному действию.

Одновременно, антагонисты кальция уменьшают возбудимость миокарда, угнетают автоматизм синусового узла и предсердно-желудочковую проводимость, т.е. проявляют противоаритмическое действие. Снижают активность фосфодиэстеразы в организме, уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Действие антагонистов кальция не ограничивается антиангинальным, гипотензивным и противоаритмическим эффектом. Они оказывают также кардиопротекторное действие и способны также предупредить развитие некроза миокарда. При некрозе миокарда возникает поляризация мембран и повреждение их структуры, в результате чего ионы кальция начинают интенсивно входить внутрь клеток. Перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция приводит к нарушению структуры митохондрий и гибели клеток. Антагонисты кальция предотвращают нежелательное накопление кальция в митохондриях и препятствуют развитию артериального кальциноза (атеросклероза).

Блокаторы Ca ++ каналов по химической структуре делятся на 3 группы:

производные фенилалкиламина (верапамил);

производные дигидропиридина (нифедипин, исрадипин, амлодипин, никардипин, нимодипин, нисолдипин, фелодипин).

производные бензотиазепина (дилтиазем);

У каждого препарата есть свои особенности. Верапамил оказывает выраженное антиангинальное и противоаритмическое действие, уменьшает сократимость миокарда. Дилтиазем оказывает антиангинальное и противоаритмическое действие, но не влияет на силу сердечных сокращений. Нифедипин оказывает преимущественно сосудорасширяющее действие. Нимодипин избирательно влияет на сосуды мозга. Нисолдипин показан больным пожилого возраста.

По длительности действия блокаторы кальциевых каналов делятся:

короткого действия (2-7 часов) – верапамил, нифедипин, дилтиазем. Назначаются 3-4 раза в день.

длительного действия (нитрендипин — 8-12 часов, фелодипин- 11-16 часов). Назначаются 2 раза в день.

сверхдлительного действия (амлодипин – 35-50 часов). Применяется 1 раз в день.

Верапамил (Verapamilum) Дилтиазем (Diltiazem) см. в Противоаритмических средствах.

Нифедипин – Nifedipinum, син.: Фенигидин, Коринфар, Кордафен, Адалат

Оказывает антиангинальный эффект через 30-60 минут (при сублингвальном применении через 2-3 минуты). Продолжительность эффекта – 4-6 часов, у форм ретард – 24 часа. Не оказывает кардиодепрессивного и противоаритмического действия

препараты кратковременного действия применяются для снятия гипертонического криза сублингвально; для профилактики и купирования приступа вазоспастической стенокардии;

препараты длительного действия (ретард) — при артериальной гипертензии, для профилактики стабильной стенокардии

Побочные эффекты: резкое снижение АД, рвота, запор, отеки, тахикардия, головная боль, гиперемия лица, иногда – обострение стенокардии, инфаркт миокарда, инсульт. Это связано с тем, что снижение периферического сопротивления сосудов и падение АД при приеме препарата короткого действия может привести к возбуждению барорецепторов и рефлекторному возбуждению симпатико-адреналовой системы и бета1-адренорецепторов сердца, рефлекторному повышению ЧСС.

Противопоказания: кардиогенный шок, выраженная гипотония, беременность, индивидуальная повышенная чувствительность к нифедипину и другим производным дигидроперидина.

Форма выпуска: таб. 0,01 (3-4 раза в день). Коринфар-ретард – табл. 0,02 (1 раз в день).

Препарат оказывает длительное действие, т.к. медленно абсорбируется в организме. Не вызывает тахикардии.

Показания: профилактика приступов стенокардии, лечение сердечной недостаточности, гипертоническая болезнь.

Побочные эффекты и противопоказания: см. Нифедипин.

Обзор антагонистов кальция

Кальций – элемент, необходимый для правильного функционирования человеческого организма. Иногда случается так, что его в системах тела оказывается слишком много, что неминуемо ведет к деструктивным изменениям и последствиям, одним из которых является гипертензия. Блокировать его наслоение на стенки сосудов могут специальные вещества-блокаторы. Антагонисты кальция не позволяют ионам проникать в гладкую мускулатуру, увеличивая ее эластичность.

Механизм действия блокаторов

Артериальное давление может повышаться тогда, когда баланс кальция в крови нарушается и происходит накопление ионов. За счет того, что катионы участвуют в процессе передачи нервных импульсов, они могут оказывать возбуждающее действие на клетки, заставляя их сокращаться и напрягаться. Это приводит к усиленной реактивности гладкой мускулатуры, что способствует повышению давления в сосудах.

Антагонисты кальция способны тормозить встраивание катионов в сосудистые просветы и сердце по специальным каналам. Поэтому такие препараты оказывают сразу 2 действия – снижают всасывание кальция из крови в ткани и тормозят движение катионов внутри мускулатуры.

Применение при гипертензии

При приеме антагонистов кальция в составе терапии можно значительно понизить артериальное давление, если оно слишком высокое. При этом достигаются нормальные показатели АД, которые стабилизируются на нужном уровне. Более выражено такое действие в состоянии спокойствия пациента. Если человек занят тяжелым физическим трудом или испытывает повышенные нагрузки, кальциевый блокатор может дать меньший эффект.

Читать еще:  Аритмия сердца лечение таблетки конкор

Особенно заметно воздействие антагонистов у пожилых людей, если гипертензия сопровождается понижением ренина.

Некоторые кальций-блокирующие лекарства способны изменять частоту пульса, поэтому подбирать препарат нужно в соответствии с показаниями. Новейшие антагонисты кальция не только не ускоряют пульс, но и способны его снизить для нормализации показателей АД.

Разновидности кальциевых блокаторов

Антагонисты можно рассматривать по нескольким классификациям. С точки зрения химической структуры препараты бывают:

  • производными от бензодиазепина (Кардил, Дилзем);
  • производными от фенилалкиламина (Фалипамил, Верапамил);
  • дигидропиридиновой структуры (Фелодипин, Нормодипин).

С другой, более общей точки зрения, можно рассмотреть антагонисты, борющиеся с избыточными ионами кальция, по природе происхождения:

  • дигидпропиридиновые (Амлодипин, Нимодипин);
  • недигидропиридиновые.

В более современной трактовке правомерно рассматривать блокаторы в соответствии с поколениями средств. Их всего три:

  1. Менее распространены препараты 1 поколения, так как они зачастую имеют ограниченную биологическую доступность, множество противопоказаний и относительно маленькую действенность. Эффект от приема кратковременный. Популярны следующие препараты в данной группе – Нифедипин и Дилтиазем.
  2. Чаще используются лекарства второго поколения ввиду их большей результативности. Отрицательной чертой может стать то, что некоторые из средств данного сегмента имеют краткосрочный эффект, сравнимый с таковым у средств первого поколения. Сложно точно заранее сказать о том, каков будет результат лечения. Среди препаратов данного типа можно назвать Манидипин и Фалипамил.
  3. Самый выраженный эффект от приема имеют антагонисты ионов кальция третьего поколения – новейшие средства для борьбы с гипертензией. Эти препараты имеют высокую биологическую доступность, являются селективными. Действуют такие лекарства долгое время за счет того, что период полувыведения достаточно длительный. В настоящее время чаще всего применяются средства данной группы, например, Лацидипин и Амлодипин.

Фенилалкиламины

Препараты данного типа селективно действуют на работу сердца, поэтому часто применяются для лечения аритмии, тахикардии, стенокардии, стенозов. Эффективны лекарства данного типа и для лечения повышенного АД.

Среди побочных эффектов можно выделить:

  • малую частоту сокращений сердца в положении сидя;
  • слабость синусового узла;
  • болезнь каротидного синуса;
  • блокаду атриовентрикулярного типа (не более 2 степени).

При применении может увеличиваться пульс, болеть голова, проявляться недостаточность сердечной деятельности, тошнота, задержка мочи. Чаще всего среди данных препаратов применяется Верапамил, Изоптин СР и Верогалид ЕР (последние два – длительного действия). Лекарства 2 поколения применяются редко.

Дигидропиридины

Антагонисты данного типа представлены широким спектром препаратов. В основном они устраняют отложение кальция в сосудах, что способствует понижению давления. Кроме гипертензии, дигидропиридины можно применять при Принцметала и стенокардии стабильного типа. Отдельные препараты эффективны при болезни Рейно.

Нельзя использовать такие средства при декомпенсации недостаточности работы сердца, рецидиве суправентрикулярной тахикардии и коронарном синдромы в острой стадии. При приеме может проявиться головная боль, краснота кожи лица, ножная отечность, частое биение сердца и гиперплазия десен. Известные лекарства:

  • Амлодипин,
  • Нифедипин,
  • Исрадипин,
  • Нимодипин,
  • Лацидипин,
  • Никардипин.

Каждый из них имеет по несколько аналогов. Дозировки и частоту приема препаратов определяет врач.

Бензодиазепины

Антагонисты кальция недигидропиридинового типа влияют в равной степени на сердце и сосуды. Применяются при:

  • гипертензии (даже после инфарктов);
  • гипертонии у диабетиков (когда противопоказаны ингибиторы АПФ);
  • гипертензии, осложненной стенокардией (когда нежелательны бета-адреноблокаторы);
  • тахикардии суправентрикулярного пароксизмального типа;
  • предупреждении спазмов коронарной артерии;
  • Принцметала.

Нежелателен прием бензодиазепинов при отклонениях в работе синусового узла, низкой частоте ударов сердца, тяжелой атриовентрикулярной блокаде, недостаточности работы сердца. Среди побочных эффектов выделяют тошноту, задержку мочи, запоры, головные боли, брадикардии. Самый известный препарат – Дилтиазем. Имеет много аналогов (например, Блокальцин, Кортиазем, Тиакем и Зильден).

Широко применяются антагонисты кальция в следующих случаях:

  • ишемии;
  • сбои в кровообращении в мозге и на периферии;
  • головные боли;
  • синдром раздраженной толстой кишки;
  • болезнь Рейно;
  • сердечные аритмии;
  • кардиомиопатия гипертрофического типа.

Недигидропиридиновые препараты применяются при:

  • болях за грудиной;
  • болезнях сонных артерий;
  • тахикардиях суправентрикулярного типа.

Дигидропиридиновые средства рекомендованы в следующих случаях:

  • увеличение систолического показателя изолированного вида у пожилых людей;
  • отклонения в функционировании периферических артерий;
  • стенокардии.

Побочные эффекты и противопоказания

Каждый антагонист кальция имеет свои показания и противопоказания, поэтому нельзя точно сказать, что может проявиться в каждом конкретном случае. Тем не менее существует ряд побочных эффектов, которые характерны практически для всего спектра лекарств. Среди них:

  • снижение показателей артериального давления более чем на пятую часть от первоначального уровня;
  • гиперемия эпидермиса лица;
  • отеки периферического типа;
  • угнетение систолической функции в левом желудочке.

Среди противопоказаний, которые характерны почти для каждого антагониста, выделяют:

  • пониженный уровень АД;
  • беременность (кроме таких блокаторов, как Нифедипин и Верапамил);
  • левожелудочковая недостаточность сердечной деятельности.

Блокаторы дигидропиридинового ряда могут вызвать отеки периферии, мигрени, тахикардию на рефлекторном уровне, гипертрофии десен; недигидропиридинового – поражения синусового узла и ритма, проблемы с очищением кишечника, угнетение проводимости атриовентрикулярного типа. Последний тип блокаторов желательно не сочетать с блокаторами бета-вида, а также использовать при тахикардиях, брадикардиях, отклонениях в работе синусового узла.

Магний как блокатор кальция

Магний – элемент природного происхождения, способный выступать при гипертензии средством, блокирующим отложение кальция на стенках сосудов и в гладкой мускулатуре. Можно сочетать некоторые препараты от гипертонии с магнезией, что увеличит их действенность и снизит побочные эффекты. В лечении гипертензии магний рекомендован в качестве дополнительной терапии в следующих случаях:

  • использование мочегонных, способствующих потере важных для здоровья ионов, в том числе магниевых;
  • прием ингибиторов АПФ для предупреждения развития гиперкалиемии на фоне избыточного скопления калиевых катионов.

Также употребление магния позволяет пациенту отказаться от диеты без соли, допуская присутствие хлорида натрия и продуктов с высоким содержанием кальция в рационе. При использовании магния в качестве дополнительного лечения от избытка кальция в сосудах важно следить за тем, чтобы правильно функционировали почки.

Блокаторы кальция – средства, направленные на повышение эластичности сосудов и вывод лишних ионов Са из организма, что важно при лечении артериальной гипертензии, которая нередко возникает вследствие подобного дисбаланса. Назначить препарат, который поможет в конкретной ситуации, должен врач, так как лекарства данного сегмента имеют побочные эффекты и противопоказания, которые следует учитывать во избежание осложнений. Блокаторы кальция имеют высокую эффективность и часто применяются в составе комплексной терапии, направленной на нормализацию показателей АД.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector