Церебральный сосудистый криз это

Церебральный сосудистый криз

особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отеком мозга.

Введение . В соответствии с принятой в нашей стране классификацией преходящие нарушения мозгового кровообращения делятся на транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преимущественно очаговыми симптомами, и церебральные сосудистые кризы (или «острая гипертоническая энцефалопатия»), проявляющиеся преимущественно общемозговыми симптомами.

Церебральный сосудистый криз . Рассмотрим значение каждого из терминов, входящих в данное определение, что позволить приблизится к пониманию патогенеза, клинической картины, диагностики и принципов лечения данного неотложного состояния:

церебральный – определение, указывающее на «место разворачивания» основных патологических процессов, а также на специфические признаки (синдромальные) данного патологического процесса в виде срыва механизмов ауторегуляции мозгового (т.е. церебрального) кровотока при чрезмерном подъеме артериального давления (АД); именно специфическое расположение головного мозга, а именно то, что он «заключен в полости ригидного черепа», и определяет согласно доктрине Монро-Келли особенности «функциональных» и «органических» изменений, а соответственно и «клинических проявлений» (при ! осложненном гипертоническом кризе) вследствие нарушения динамического равновесия трех составляющих — мозга, ликвора и крови (согласно доктрине Монро-Келли: при увеличении объема одного из ингредиентов или появлении нового, например, внутричерепной гематомы, объем остальных составляющих должен компенсаторно уменьшиться; если этого не происходит, то происходит повышение внутричерепного давления, которое вызывает дислокацию мозга);

сосудистый – определение, указывающее на «основное звено», дисфункция которого определяется специфику дальнейшего развития рассматриваемого патологического состояния: острое повышение АД, как правило, не сопровождается увеличением объема плазмы крови и при этом вызывает спазм артериол; но на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления повышается проницаемость сосудистой стенки, богатые белком компоненты плазмы фильтруются в ткань мозга, возникает накопление жидкости в сосудистой стенке и межклеточном пространстве, формируя таким образом вазогенный отек головного мозга; наличие отека церебральных структур значительно затрудняет локальную микроциркуляцию, что приводит к развитию ишемии в бассейне той или иной артерии; возможно также развитие диапедеза эритроцитов вследствие повреждения стенки внутримозговых артериол с последующим формированием геморрагических очагов; во время тяжелого церебрального сосудистого (гипертонического) криза могут происходить также значительные структурные нарушения в стенке внутримозговых сосудов (как правило, артериол в виде плазморрагии, фибриноидного некроза с формированием милиарных аневризм, которые осложняются образованием пристеночных и обтурационных тромбов), а так же окружающего их (сосуды) вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.); совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов и обуславливает указанные клинические проявления заболевания;

криз – определение, указывающее на основные «динамические характеристики», рассматриваемого патологического процесса в виде внезапно возникающего относительно кратковременного состояния у больного (при своевременно принятых терапевтических мероприятиях) и характеризующегося появлением новых или усилением имеющихся симптомов болезни», то есть это любой очевидный эпизод в течении заболевания (в нашем случае, эпизод в течении гипертонической болезни), характеризующийся внезапным «ухудшением» (в нашем случае, это церебральный сосудистый криз или острая гипертоническая энцефалопатия).

Следует заметить, что «церебральный сосудистый криз» – это проявление осложненного гипертонического криза, при котором происходит поражение органов-мишеней (сердце и/или головной мозг), требующее срочной медицинской помощи и срочной госпитализации в стационар, поскольку осложненные формы гипертонического криза ( ! ) могут приводить к летальному исходу.

Прежде чем переходить к клинической картине церебрального сосудистого криза, необходимо пояснить следующее: не смотря на то, что термины «церебральный сосудистый криз» и «острая гипертоническая энцефалопатия» относятся к одному и тому же «феномену», но данные «термины» отражают различные стороны этого феномена: термин «церебральный сосудистый криз» отражает специфику патогенеза развития данного состояния, а термин «острая гипертоническая энцефалопатия» — особенности клинических проявлений («энцефалопатия» – термин, подразумевающий определенные клинические проявления, предопределенные особенностями строения и функции (функций) головного мозга, вследствие его диффузного и/или многоочагового (как правило, лакунарного) хронически протекающего прогрессирующего субклинического поражения с периодами экзацербаций).

Клиническая картина . Основным клиническим проявлением церебрального сосудистого (гипертонического) криза является выраженная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в затылочной области или носящая диффузный характер. По мере повышения АД и усугубления вазогенного отека мозга интенсивность головной боли увеличивается, возникают тошнота, рвота, светобоязнь, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки), зрительные расстройства в виде фотопсий. В ряде случаев при гипертоническом кризе, осложненном острой энцефалопатией, возникают эпилептиформные приступы, оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Четких очаговых симптомов, как правило, не наблюдается, однако возможно появление диффузной общемозговой неврологической симптоматики.

Диагностика . В основном диагностика основана на анализе анамнестических сведений (жизни и заболевания), данных мониторинга АД (или сведений о нем, предоставляемых пациентом), а также на анализе характерной клинической картины (остроразвивающаяся общемозговая симптоматика). Подтверждением развития церебрального сосудистого криза (острой гипертонической энцефалопатии) являются данные осмотра глазного дна — могут быть верифицированы застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ангиоретинопатией, и данные магнитно-резонансной томографии головного мозга в Т2-режиме (имеет наибольшую диагностическую ценность в диагностике гипертензивной энцефалопатии), при проведении которой возможно обнаружить признаки «mass-effect», компрессию боковых желудочков, множественные гиподенсивные поля в субкортикальном слое затылочной и теменной долей, то есть признаки отека мозгового вещества.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо специфических патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. Изменения лабораторных показателей могут отражать течение заболевание, являющегося причиной гипертонической болезни, или других сопутствующих заболеваний.

Принципы лечения . Современный подход к лечению церебрального сосудистого криза требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с церебральным сосудистым кризом должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям — врачами других специальностей. Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития данного патологического состояния и особенностях его клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Рассмотрим более подробно принципы гипотензивной терапии (в том числе купирования гипертонического криза) при церебральном сосудистом кризе (острой гипертонической энцефалопатии).

Следует заметить, что симптомы острой гипертонической энцефалопатии обычно быстро регрессируют на фоне снижения АД; но, без¬опасным считается снижение систолического АД приблизительно до 160–170 мм рт.ст., диастолического АД до 100–110 мм рт.ст. в течение первых 24 ч. Как правило, рекомендуют первоначальное снижение АД на 25% от исходного необходимости — до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр.

Средствами выбора для купирования гипертонического криза являются ингибиторы АПФ (каптоприл – 25 мг под язык, при необходимости по 25 мг повторно каждые 30 – 60 минут; и эналаприлат – 1,25 – 6 мг в виде вв вводимого болюса каждые 6 часов), антагонисты кальция (нифедипин – 5 – 20 мг под язык), также не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин – 0,1 – 0,2 мг внутрь, затем по 0,1 мг каждый час, общая доза не более 0,6 – 0,8 мг) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При острой гипертонической энцефалопатии, ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин (в/в 5-10 мг, после стабилизации АД на нормальном или незначительно повышенном уровне в/в по 2,5-5 мг каждые 2-4 ч; вместо фентоламина молено использовать альфа-адреноблокатор тропафен — внутримышечно 20-40 мг или внутривенно 10-20 мг). Из других антигипертензивных средств при лечении острой гипертонической энцефалопатии применяют альфа-,бета-адреноблокатор лабетолол (в/в капельно 50 – 200 мг/сут в 200 мл изотонического раствора NaCl, суточная доза не более 200 мг). В ряде случаев возможно применение фуросемида (который помимо снижения системного артериального давления вызывает снижение внутричерепного давления, облигатно повышенного при церебральном сосудистом кризе) – 20 – 40 мг в/в. Перед применением каждого из выше указанных препаратов необходимо оценить все имеющиеся противопоказания к их применению (так, например, у фуросемида – гиповолемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и др.; эналаприлат и каптоприл – двусторонний стеноз почечных артерий и др.).

Применение периферических вазодилататоров (нитропруссид натрия, нитроглицерин, диазоксид) ограничено, так как высказывается мнение о возможном негативном их влиянии при острой гипертонической энцефалопатии, вследствие возможности ухудшения венозного оттока из черепа и, как следствие, дополнительного повышения ликворного давления (облигатно развивающиеся и присутствующие при острой гипертонической энцефалопатии) на фоне их применения.

Читать еще:  Валсартан с гипотиазидом

Церебральные сосудистые кризы

В понятие «церебральные сосудистые кризы» включаются различные дисциркуляторные расстройства в головном мозгу, проявляющиеся в легких и быстро проходящих нарушений мозгового кровообращения, которые не вызывают деструкции мозгового вещества и стойких изменений функций нервной системы. Сосудистые церебральные кризы отличаются от инсульта нестойкими очаговыми неврологическими симптомами, возникающими вовремя криза и быстро исчезающими по его окончании. Сознание не нарушается или потеря его бывает кратковременной.

Начало кризов является внезапным в результате быстро наступающего срыва регуляции вазомоторных функций (изменение кровотока) и биохимического равновесия в организме (нарушение метаболизма). Первичным звеном в патологических явлений служит нарушение корковой нейродинамики, в результате изменяется функциональное состояние подкорковых и диэнцефальных центров, нарушаются симпатико-адреналовые функции. Дисфункция симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и связанные с нейрогормональные расстройства и нарушение адренергических и холинергических влияний на миокард вызывают патологические реакции мозговых и коронарных сосудов, изменение коллоидного равновесия (нарушение проницаемости сосудистой стенки) и окислительных процессов. начало кризов бывает постепенным, с медленным развитием церебральных симптомов: вначале появляется тяжесть в голове, легкие преходящие головокружения, а затем резкая головная боль, обморочное состояние с расстройством ориентировки, рвота. Изучение анамнеза больных показывает, что часто подготавливается задолго. Ему предшествуют чрезмерное нервно-психическое напряжение, психические травмы. вазомоторной регуляции происходит после большой перегрузки, недостаточного нарушения режима труда и отдыха, после волнения. Иногда срыву способствуют неблагоприятные факторы (инфекции, интоксикации). В развитии сосудистого заболевания и кризов имеют значение индивидуальные особенности больного: вазомоторная неустойчивость и гиперреактивность сосудистой системы, на которой развиваются извращенные сосудистые реакции.

При кризе обнаруживаются нейро-гормональные нарушения в крови — адренергические (адреналин и норадреналин) и холинергические (ацетилхолин). Ликвидация гипоксии и ишемии при кризе способствует восстановлению временно нарушенных функций. Имеет значение улучшение общего кровообращения и восстановление нарушенного мозгового кровотока за включения коллатерального кровообращения (компенсаторное приспособление для ликвидации ишемии и гипоксии), улучшёние деятельности сердца и выравнивание измененного артериального давления, нормализация физико-химических свойств крови и обмена в сердце и мозгу.

Повторные церебральные сосудистые кризы ухудшают прогноз сосудистого заболевания, так как приводит к микроструктурным изменениям мозговых сосудов, а при тяжелых кризах — к развитию некротических очагов (микроинсульты). Кризы «проторяют путь» к возникновению повторных дисциркуляторных расстройств и вызывают прогрессирование хронической церебральной недостаточности. Учащение и утяжеление церебральных кризов свидетельствуют о понижении компенсаторной способности, что наблюдается в склеротической стадии гипертонической болезни, при церебральном атеросклерозе в стадии декомпенсации, при васкулитах в обострения.

Чем более гыражены морфологические изменения сосудов, тем обычно тяжелее протекает криз, оставляя микроструктурные нарушения в головном мозгу, иногда определяемые при электроэнцефалографии (дезорганизованный альфа-ритм, неравномерный с единичными или групповыми дельта- волнами, часто с остроконечными волнами). При стойкой ишемии обнаруживается ослабление электрической активности и интервал между восстановлением кровоснабжения мозга и восстановлением электрических потенциалов увеличивается (в зависимости от длительности срока ишемии). Наличие недостаточности коронарного кровообращения при церебральном кризе ухудшает течение (на электрокардиограмме бывают изменения вольтажа зубов Т и V -волны в грудных отведениях).

При постановке прогноза важно оценивать: характер, тяжесть и частоту кризов; время появления динамике болезни; симптомы, развивающиеся непосредственно после криза: адинамия, психическая астения и другие проявления дисциркуляторного расстройства; степень и быстроту восстановления нарушенных при кризе нервно-психических и соматических функций, возможности компенсации патологических нарушений; выраженность хронической церебральной сосудистой недостаточности до криза; трудоспособность, быстроту ее восстановления и условия трудовой деятельности.

Каждый сосудистый церебральный не проходит бесследно: при легких кризах возникают микроструктурные повреждения сосудов (деструкция стенки, интрамуральные геморрагии, микроаневризмы и др.), при тяжелых кризах — мелкие ишемические очаги и дегенеративные изменения нервных клеток в результате длительно продолжавшейся ишемии мозга. После криза отмечается исчезновение острых циркуляторных расстройств и микродеструктивных изменений мозговой ткани, развивается компенсация временно нарушенных функций. После тяжелых кризов могут появиться псевдобульбарные симптомы и различные асимметрии черепномозговой иннервации, тонуса мышц, рефлексов и др.

Дифференциация тяжелых кризов и микроинсультов представляет большие затруднения; часто прижизненно определяется динамическое нарушение мозгового кровообращения, вскрытии обнаруживаются очаги некроза или кисты в результате инсульта. Распознавание особенно затрудняется тогда, когда субарахноидальное кровоизлияние бывает ограниченным, с незначительным повреждением головного мозга или некротические очаги, развивающиеся в области височной лобной доли, подкорковых узлах, мозжечке, небольшой величины. В случаев инсульт, протекающий без очаговых симптомов, ошибочно расценивается как из-за недоучета эпилептиформного начала (часто при очаговом субарахноидальном кровоизлиянии), психомоторного возбуждения, менингеальных симптомов, рвоты, снижения сухожильных рефлексов, характерных для субарахноидального кровоизлияния. Длительная потеря сознания с последующей оглушенностью при отсутствии очаговых симптомов указывает на микроинсульт.

Тяжелый церебральный криз, протекающий в динамического нарушения мозгового кровообращения, отличается от инсульта следующими признаками. При кризе утрата сознания может кратковременной, неврологические симптомы бывают нечеткие и нестойкие, выраженные очаговые симптомы отсутствуют; продолжается недолго, после наступает полное восстановление нарушенных функций; астенизация после криза продолжается редко недель. При инсульте сознание утрачивается на продолжительное время (несколько часов, 1—2 суток), церебральные расстройства выражены более резко, чем при кризе, имеются органические локальные мозговые или оболочечные симптомы в остром периоде, а в дальнейшем остаются нарушения нервных или психических функций; обратное развитие симптомов бывает затяжным (в течение 2—4 недель и более после инсульта), отмечается снижение внимания, памяти, сужение круга интересов и инициативности. Пароксизмальные состояния, с которыми необходимо проводить дифференциацию кризов, следующие:

  1. вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера, вестибулярные формы энцефалита);
  2. диэнцефальные кризы у больных, перенесших закрытую травму черепа;
  3. надпочечниковые кризы феохромоцитоме);
  4. приступообразно возникающие состояния, напоминающие церебральный криз, при различных экзогенных интоксикациях (алкогольной, отравлении окисью углерода и др.), предуремическом состоянии;
  5. обморочные состояния в результате перегревания на солнце;
  6. эпилептиформные припадки;
  7. апоплектиформное начало опухоли мозга «лигидроцефальные приступы;
  8. вегетативные пароксизмы при неврите симпатического сплетения позвоночных артерий;
  9. приступы головных болей и рвоты при наличии сосудистой дистонии у больных арахноидитом задней черепной ямки;
  10. сотрясение мозга;
  11. различные органические заболевания головного мозга, протекающие с гипертензией или гипотензией;
  12. глаукома или нейроувеит.

Лечение кризов проводится с учетом патогенеза сосудистого заболевания и основных проявлений криза. Из гипотензивных средств применяют серпа- зил или резерпин, дибазол (по 1% раствора подкожно), папаверин (по 1—2 мл 2% раствора подкожно) и др. Гипотензивные средства действуют спазмолитически и удлиняют время свертывания крови (папаверин и дибазол), повышают активность аденозинтрифосфатазы мозга, что сказывается на метаболизме мозга. Эффективно применение эуфиллина внутримышечно мл 12% раствора) или внутривенно (10 мл раствора мл 40% раствора глюкозы; препарат вводить медленно, в течение 4—7минут). Назначают также валокардин (по 10 капель 2 вдень) или тахикардил 10—15 капель 1—2 в день).

Наличие геморрагических явлений (кровоизлияние в сетчатку, склеру или свежие кожные геморрагии и дает основание применить аскорбиновую кислоту, хлористый кальций раствор столовой ложке).

Антикоагулянты (пелентан, дикумарин) назначаются при повышеньом содержании в крови протромбина и увеличении вязкости крови. Особенно полезны антикоагулянты при церебральных сосудистых кризах, сопровождающихся явлениями гиперпротромбинемии (свыше 90—100%) у страдающих тромбангиитом, ревматическим тромбоваскулитом и церебральным атеросклерозом с повторными тромботическими микроинсультами. При повышенной вязкости крови ставят пиявки.

Хороший эффект при кризах сернокислая магнезия (внутримышечно 10 мл 25% раствора), поскольку она понижает возбудимость нервной системы, снижает артериальное давление и оказывает дегидратационное действие. Для уменьшения проницаемости капилляров в комплексе других средств назначают цитрин (витамин Р) по 0,01—0,02 г или рутин по г 2—3 в день. Для регулирования сосудистых рефлексов вводят новокаин по мл раствора внутривенно или 2% раствора внутримышечно. В качестве отвлекающих средств применяют горчичники. При гипоксии (особенно при коллаптоидных состояниях) показано вдыхание кислорода с углекислотой. При расстройствах сна назначают снотворные средства. При кризе необходим постельный режим. Важно не только прервать криз, предупредить возможность его повторения, так как повторный — предвестник очагового нарушения мозгового кровообращения. Устраняя неблагоприятные факторы, способствующие появлению криза, следует создавать условия, помогающие компенсации и предупреждающие повторение декомпенсации сосудистого процесса.

Срок временной нетрудоспособности при кризах определяется их тяжестью: при легком кризе — дней, при кризе средней тяжести — 10—15 дней, при тяжелом — 3—4 недели. В каждом случае приходится подходить к больному индивидуально, учитывая течение сосудистого заболевания и условия трудовой деятельности. После криза показан отдых в санатории в соответствующих климатических условиях. При плохом самочувствии целосообразно освободить больного через ВКК на 1—2 месяца от дополнительных нагрузок, командировок, работы в ночных сменах д. Важно установить правильный режим труда и отдыха, включив в физические упражнения, прогулки, достаточный При частых повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство больного; следует исключить значительное нервно-психическое и физическое напряжение, изменить режим труда с уменьшением объема работы, требующей большого напряжения, сократить рабочий день, при необходимости предоставить дополнительный отдых. При тяжелых повторных кризах и снижении психических функций (внимание, память, сообразительность) больных переводить через на III группу инвалидности. Рациональное трудоустройство и правильная организация режима труда и отдыха являются важнейшими факторами, способствующими компенсации сосудистого заболевания и предупреждению сосудистых церебральных кризов.

Читать еще:  Тромболизис показания и противопоказания

Вопрос о трудоспособности решается в зависимости от характера и течения основного сосудистого процесса, от остающегося после криза состояния хронической церебральной недостаточности, особенностей условий труда. При повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство, соответствующее изменение условий работы. В случае неблагоприятного клинического прогноза в связи с выраженностью основного сосудистого заболевания, наличием инфаркта миокарда и при плохой динамике восстановления функций после повторных кризов показано направление больных на для перевода на инвалидность. При определении трудоспособности учитывать тяжесть кризов и частоту расстройств компенсации кровообращения.

Лица, у которых кризы нетяжелые и редкие, могут продолжать прежнюю привычную работу. Однако, работа связана с нервно-психическим и физическим напряжением, создавать больным облегченные условия. При относительно частых кризах и хорошей компенсации сосудистого процесса следует уменьшить объем работы, особенно у лиц умственного труда, рабочих переводить на менее сложные, менее точные операции, не требующие большого напряжения внимания, предписанных темпов, освобождать их от ночных смен, от пребывания на высоте (особенно при вестибулярных нарушениях). подобные ограничения ведут к снижению квалификации или требуют создания значительно облегченных условий труда, это основание для признания больных инвалидами III группы. При частых и тяжелых кризах больные являются нетрудоспособными или могут работать в специально созданных облегченных условиях (индивидуальный режим труда, специальные или надомные работы); им устанавливается II группа инвалидности. Такие больные часто нуждаются в динамическом наблюдении ВТЭК.

Церебральные кризы

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Церебральные кризы» в других словарях:

Инсульт — I Инсульт Инсульт (позднелат. insultus приступ) острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и… … Медицинская энциклопедия

Кардиоцеребра́льные синдро́мы — (греч. kardia сердце + лат. cerebrum головной мозг) нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией. Полноценная работа сердца обеспечивает адекватное кровоснабжение головного мозга и ею нормальное функционирование.… … Медицинская энциклопедия

Мозгово́е кровообраще́ние — кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга. Настоящая статья посвящена нарушениям мозгового кровообращения. Причиной их наиболее часто являются Атеросклероз, Гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия (см … Медицинская энциклопедия

Энцефалопатия дисциркуляторная — – постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической церебральной сосудистой недостаточности (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм, васкулиты и др.). В соответствии с этиологией расстройства… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Сосу́дистые кри́зы — (синоним ангиодистонические кризы) острые преходящие нарушения кровообращения или местного кровоснабжения органов и тканей, обусловленные патологическими изменениями тонуса артерий, вен или дисфункцией тканевых артериовенозных анастомозов… … Медицинская энциклопедия

Адреноблокирующие средства — I Адреноблокирующие средства (адрено [рецепторы] + англ. to block преграждать, задерживать; синнонимы: адреноблокаторы, адренолитики) лекарственные средства, устраняющие физиологические эффекты норадреналина, адреналина и синтетических… … Медицинская энциклопедия

Невропатология — (от невр. (См. Невр. невро. ), греч. páthos болезнь и. логия (См. . Логия) в СССР клиническая дисциплина, изучающая причины и механизмы развития, методы диагностики, лечения и профилактики нервных болезней (См. Нервные болезни);… … Большая советская энциклопедия

Псевдополимелия — I Псевдополимелия (pseudopolimelia; греч. pseudēs ложный + poly много + melos тела, конечность) ложное ощущение наличия дополнительных конечностей (одной или, реже, нескольких). Относится к явлениям искаженного восприятия своего тела и его частей … Медицинская энциклопедия

Сосудистая недостаточность — I Сосудистая недостаточность патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса,… … Медицинская энциклопедия

Тромбо́з сосу́дов головно́го мо́зга — формирование тромбов в артериях, питающих головной мозг, или его венах. Наиболее часто тромбоз развивается в магистральных сосудах головы и мозговых кровеносных сосудах, приводя к полному закрытию (окклюзии) или сужению (стенозу) просвета сосуда… … Медицинская энциклопедия

Гипертензивный церебральный криз

Гипертензивный церебральный криз — внезапное повышение артериального давления до критических цифр, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. В зависимости от вида гипертензивного церебрального криза его клиническими проявлениями могут быть головная боль и другие симптомы повышения внутричерепного давления, отклонения психики в сопровождении очаговой симптоматики или сочетание указанных симптомов. Лечится гипертензивный церебральный криз комплексным применением антигипертензивной и седативной терапии (общепринятой для купирования гипертонического криза), подобранных в соответствии с видом криза вазоактивных препаратов (спазмолитиков или венотоников) и симптоматических средств.

Общие сведения

Гипертензивный церебральный криз является одним из видов гипертонического криза. Наиболее часто он развивается на фоне гипертонической болезни, поскольку ее течение сопровождается повышенной нагрузкой на аппарат, отвечающий за регуляцию тонуса мозговых сосудов. Гипертензивный церебральный криз может возникнуть также при других заболеваниях, приводящих к значительному повышению цифр артериального давления (атеросклерозе, пиелонефрите, гломерулонефрите, феохромоцитоме, диабетической нефропатии, первичном гиперальдостеронизме и др.). Отмечено, что в половине случаев гипертензивный церебральный криз возникает после стрессовых ситуаций. Дополнительными факторами, приводящими к нарушению регуляции тонуса сосудов головного мозга, выступают: резкая перемена погоды, переохлаждение, переедание, физическая перегрузка и т. п.

Классификация гипертензивного церебрального криза

По механизму развития патологических изменений, возникающих при артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, выделяют: ангиогипотонический, ишемический и сложный гипертензивный церебральный криз. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз возникает при снижении тонуса сосудов головного мозга и депонировании крови в венозной системе, что сопровождается повышением внутричерепного давления. Ишемический гипертензивный церебральный криз обусловлен кислородным голоданием тканей мозга, возникающим в результате резкого рефлекторного спазма мозговых артерий в ответ на повышение артериального давления. Сложный гипертензивный церебральный криз представляет собой сочетание обоих указанных механизмов.

В зависимости от наличия/отсутствия осложнений клиническая неврология классифицирует гипертензивный церебральный криз как осложненный или неосложненный. К осложнениям гипертензивного церебрального криза относятся: транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, разрыв аневризмы сосудов головного мозга, у беременных — эклампсия.

Патогенез гипертензивного церебрального криза

В норме система регуляции мозгового кровообращения срабатывает таким образом, что при повышении системного АД происходит увеличение тонуса церебральных артерий, позволяющее избежать поступления в мозговые сосуды избыточного количества крови. Срыв этого компенсаторного механизма может проявляться недостаточной или избыточной тонической реакцией мозговых артерий.

В случае, когда при повышении АД тоническая реакция церебральных сосудов недостаточна, происходит прорыв избыточного количества крови в кровеносные сосуды головного мозга. При этом должен срабатывать второй компенсаторный механизм, заключающийся в повышении тонуса венозных сосудов. Он обеспечивает ускорение оттока избыточной крови из полости черепа. Если достаточного повышения тонуса венозной системы не происходит, то развивается ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз. В его основе лежат возникающие в венозной системе мозга застойные явления, сопровождающиеся накоплением избыточного количества жидкости в ограниченном пространстве черепной коробки (гидроцефалией), что приводит к повышению внутричерепного давления.

Избыточное повышение тонуса артерий головного мозга в ответ на скачек АД приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга с развитием в них гипоксии (кислородного голодания) и возникновением ишемического варианта гипертензивного церебрального криза. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к гипоксии мозговые структуры (кора головного мозга). Неравномерность архитектоники мозговых сосудов, а также возможное присоединение локального ангиоспазма приводят к появлению очагов с более выраженной ишемией, с которыми связана наблюдаемая клинически очаговая симптоматика.

Патогенез сложного гипертензивного церебрального криза включает гипотонию мозговых сосудов с депонированием крови в венозной системе и ишемию отдельных участков головного мозга из-за ухудшения капиллярного кровотока по причине шунтового сброса крови из артерий в вены, минуя капиллярную сеть.

Симптомы гипертензивного церебрального криза

Ангиогипотонический криз

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз обычно развивается на фоне типичной и привычной для гипертоников головной боли, которая локализуется в затылочной области или возникает в виде ощущения тяжести в голове. Характерным признаком такой головной боли является ее усиление при положении тела, которое затрудняет венозный отток из полости черепа (натуживание, наклоны, лежание, кашель). Сама по себе головная боль подобного характера уже является признаком ангиодистонии церебральных сосудов, однако она зачастую проходит в вертикальном положении тела и при приеме кофеинсодержащих напитков.

Читать еще:  Микрососудистая стенокардия рекомендации

О начале гипертензивного церебрального криза говорит распространение головной боли в ретроорбитальную область. При этом больные жалуются на появление давления на глаза и за глазными яблоками. Отличительной чертой ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза является его возникновение при умеренном подъеме АД (170/100 мм рт. ст.). Далее происходи стремительное (в течение часа) усиление головной боли и ее диффузное распространение по всей голове. Появляется тошнота, повторная рвота, приносящая некоторое временное облегчение. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз, как правило, сопровождается вегетативными реакциями: повышенной потливостью, тахикардией, волнообразным дыханием, иногда цианозом лица. Поздняя фаза криза характеризуется нарастающей заторможенностью, нистагмом, диссоциацией сухожильных рефлексов. В этот период АД может быть на уровне 220/120 мм рт. ст. и более, но в некоторых случаях оно не поднимается выше 200/100 мм рт. ст.

Ишемический криз

Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического и характерен в основном для гипертоников, не страдающих головными болями и хорошо переносящих повышение АД. Зачастую ишемический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне очень высоких цифр АД, иногда выходящих за пределы шкалы тонометра. Клинические проявления такого криза в начальном периоде могут остаться незамеченными. Они касаются преимущественно расстройств психической сферы в виде повышенной энергичности, избыточной эмоциональности или внешней деловитости. Затем появляется раздражительность, сменяющаяся угнетенностью и слезливостью, возможно агрессивное поведение. При этом из-за отсутствия критики сами пациенты не могут адекватно оценить свое состояние.

Дальнейшее развитие ишемического гипертензивного церебрального криза сопровождается появлением очаговой симптоматики: нарушений зрения (мелькание «мушек» в глазах, диплопия), расстройств чувствительности (онемение, покалывание и т. п.), дизартрии (нарушения речи), шаткой походки, вестибулярной атаксии, несимметричности сухожильных рефлексов.

Сложный криз

Сложный гипертензивный церебральный криз начинается с клинических проявлений, характерных для ангиогипотонического варианта церебрального криза, но при этом часто возникает на фоне значительно повышенного АД. По мере развития криза, в период выраженных клинических проявлений, проявляется очаговая симптоматика, типичная для ишемического варианта церебрального криза. При этом характер возникающих очаговых симптомов зависит от места локализации ишемизированных участков мозговой ткани.

Диагностика гипертензивного церебрального криза

Гипертензивный церебральный криз диагностируется терапевтом, неврологом или кардиологом на основании типичной клинической картины, данных о развитии имеющейся симптоматики и измерения АД. Дополнительные инструментальные исследования обычно проводятся после оказания пациенту неотложной помощи и направлены на углубленную диагностику состояния мозгового кровообращения и сердечно-сосудистой системы. Они могут включать ЭКГ, суточный мониторинг АД, реоэнцефалографию, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы, консультацию офтальмолога, офтальмоскопию, периметрию, МРТ головного мозга.

Дифференцировать гипертензивный церебральный криз необходимо от геморрагического инсульта, ТИА, ишемического инсульта, остро развивающейся гидроцефалии при опухолях головного мозга и ликвородинамических нарушениях другой этиологии.

Лечение гипертензивного церебрального криза

Ишемический и смешанный гипертензивный церебральный криз являются показанием к госпитализации пациента. Необходимость стационарного лечения при неосложненном ангиогипотоническом варианте криза зависит от его тяжести. В любом случае гипертензивный церебральный криз требует комплексного лечения, включающего общую для всех видов гипертонического криза антигипертензивную и транквилизрующую терапию, назначение вазоактивных препаратов, выбор которых зависит от типа церебрального криза, и симптоматическое лечение. Пациенту необходимо соблюдать постельный режим до момента стабилизации АД и регресса возникшей неврологической симптоматики.

Гипотензивная терапия церебрального криза проводится в соответствии с общими принципами неотложной помощи при гипертоническом кризе. Возможно применение вазодилататоров, блокаторов кальциевых каналов, ß-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и др. Необходимость назначения транквилизаторов (диазепама, хлордиазепоксида, феназепама и пр.) связана с тем, что в половине случаев криз развивается на фоне эмоционального напряжения и зачастую сопровождается беспокойством и страхом.

Введение вазоактивных препаратов осуществляют преимущественно внутривенным капельным или струйным способом. Ишемический гипертензивный церебральный криз наиболее эффективно купируется введением винкамина. Возможно применение папаверина, дротаверина, эуфиллина. Лечение ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза осуществляется венотониками. Хороший эффект дает введение кофеина, однако он противопоказан при ИБС, желудочковой экстрасистолии, повышенной индивидуальной чувствительности. В терапии сложного гипертензивного церебрального криза кофеин применяют наряду с винкамином или дротаверином.

Профилактика гипертензивного церебрального криза

Основной способ предотвратить гипертензивный церебральный криз заключается в адекватной гипотензивной терапии пациентов с артериальной гипертензией. С профилактической целью даже при умеренно повышенных цифрах АД следует исключить работу, требующую подъема тяжестей, наклоненной позы или фиксированного положения тела. Необходимо избегать переохлаждения головы, эмоционального перенапряжения, при запорах соблюдать диету и принимать слабительные. При регулярном возникновении утренней головной боли, пациенту лучше спать на высокой подушке и устраивать перед сном пешие прогулки.

Усиление головной боли может быть предвестником начинающегося церебрального криза. Чтобы избежать развития криза в подобной ситуации, необходимо произвести массаж шейно-воротниковой области, согреть голову теплым душем или феном, выпить крепкий чай; при интенсивной головной боли принять кофеин в таблетках или седуксен. Если у гипертоника наблюдается учащение головной боли, то ему рекомендован двухнедельный курс белласпона (беллоида) или винкапана (винкатона).

Церебральный сосудистый криз

Церебральный сосудистый криз — это внезапное резкое повышение уровня артериального давления, проявляющееся неврологической симптоматикой. Заболевание, как правило, развивается на фоне гипертонической болезни, однако может быть следствием других патологий, приводящих к резкому скачку показателей артериального давления (заболевания почек, надпочечников, других болезнях).

Доказано, что около 50% случаев церебральных сосудистых кризов связаны со срывом механизмов адаптации в стрессовых ситуациях. Выделяют факультативные условия, повышающие вероятность развития церебрального сосудистого криза. К ним относят метеорологические факторы, чрезмерную физическую активность, погрешности диеты.

Симптомы

Церебральный сосудистый криз по симптомам начинается с характерной для гипертонической болезни головной боли в затылочной области, усиливающейся при перемене положения тела. Боль часто распространяется в орбитальную область, проявляется как чувство давления на глазные яблоки.

Потом головная боль диффузно охватывает всю голову, появляется тошнота, иногда рвота. Отмечается усиленное сердцебиение, профузный пот, чувство страха. В позднюю стадию криза появляется неврологический дефицит: общая заторможенность, дизориентация, нистагм, дизартрия, атаксия, анизорефлексия.

Злостные гипертоники могут быть адаптированы к артериальной гипертензии и не чувствовать повышение давления. Клинические проявления начала криза в этом случае могут пройти незамеченными. Единственными признаками расстройства могут служить психо-эмоциональная лабильность. При этом отсутствует критика к своему состоянию, и пациенты не способны адекватно оценить ситуацию, в которой оказались.

Диагностика

Церебральный сосудистый криз считается ургентным состоянием, требующим обязательной госпитализации. Диагноз может быть установлен терапевтом, кардиологом или неврологом на основании характерной клинической симптоматики заболевания. Из дополнительных методов обследования проводят:

  • мониторирование артериального давления и показателей ЭКГ;
  • реоэнцефалографию;
  • эхо-энцефалографию;
  • электроэнцефалографию;
  • ультразвуковую доплерографию сосудов головы и шеи;
  • нейровизуализацию;
  • консультацию офтальмолога.

Пациенты с церебральным сосудистым кризом нуждаются в комплексном лечении, включающем в первую очередь назначение антигипертензивных препаратов. Кроме того, назначают транквилизаторы, если криз развился на фоне психо-эмоционального перенапряжения, вазоактивные, нейротрофические средства, венотоники, витамины группы В.

Постельный режим должен соблюдаться до полной стабилизации цифр артериального давления и регресса неврологической симптоматики.

Профилактика

Главный принцип профилактики церебрального сосудистого криза – подбор адекватной антигипертензивной терапии. Следует помнить, что гипотонические средства необходимо принимать регулярно, а не только в момент повышения артериального давления.

Кроме того, следует снизить влияние стрессовых факторов, избыточной физической нагрузки, отказаться от вредных привычек, нормализовать рацион питания с уменьшением потребления соли и жиров. В вопросах стабилизации уровня артериального давления хорошо себя зарекомендовали нетрадиционные методы медицины – фитолечение, мануальная терапия, иглоукалывание.

Одним из средств, основанных на методе акупунктуры в сочетании с физиотерапевтическим воздействием, является аппарат Аппликатор Ляпко Пояс универсальный. Он со­стоит из 3 подвижных пластин и 2 регули­руемых поясов, которые позволяют пере­мещать пластины, выбирая удобное поло­жение для воздействия на небольшие уча­стки головы, туловища, верхних и нижних конечностей.

В основу принципа работы аппликатоора положено рефлектор­но-механическое воздействие на биологи­чески активные точки в зоне аппликации, а также образование гальванических микрото­ков. Во время процедуры происходит микроионофорез метал­лов, из которых сделаны иглы аппликатора, в жидкостную среду организма. Пояс Универсальный Ляпко способен оптимизировать уровень артериального давления и оказать общеукрепляющее действие на организм.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector