Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных лечение

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Виноградова Ирина Валерьевна, Иванов Дмитрий Олегович

Цель исследования — выявление особенностей течения транзиторной ишемии миокарда у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода. Материалы и методы. Обследовано 110 новорожденных детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию. Одну группу составили дети с массой тела при рождении 2000-2500 грамм, вторую группу – дети с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ). Результаты и выводы. В результате, проведенного сравнительного исследования выявлено, что транзиторная ишемия миокарда чаще встречается у детей, родившихся с ЭНМТ. Ее наличие ухудшает течение основного заболевания и увеличивает летальность в группе детей, родившихся с ЭНМТ.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Виноградова Ирина Валерьевна, Иванов Дмитрий Олегович

Transient myocardial ischemia in newborn

Objective. To study the transient myocardial ischemia in newborn of different gestational age survived after severe perinatal pathology. Design and methods. A total of 110 newborn were examined. One group included newborns weighed 2000-2500 grams at birth, group 2 was formed by children with extremely low birth weight (ELBW). In both groups the frequency of transient myocardial ischemia was assessed. Results and conclusion. As a result, the comparative study showed that transient myocardial ischemia is more common in infants with ELBW. It is associated with the worsening of the underlying disease and increased mortality in the group of newborns with ELBW.

Текст научной работы на тему «Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных»

Том 19, № 4 / 2013

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных

И.В. Виноградова1, Д.О. Иванов2

1 Бюджетное учреждение «Президентский перинатальный центр»

Министерства здравоохранения Российской Федерации, Чебоксары, Россия

2 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный Центр сердца, крови

и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации,

Виноградова И.В. — заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных БУ «Президентский перинатальный центр» Минздрава России; Иванов Д.О. — доктор медицинских наук, директор института перинатологии и педиатрии ФБГУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

Контактная информация: Бюджетное учреждение «Президентский перинатальный центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Московский пр., д. 9, стр. 1, Чебоксары, Россия, 428031. Тел.: 8 (8352) 58-12-41, 58-61-60. E-mail: vinir1@rambler.ru (Виноградова Ирина Валерьевна).

Цель исследования — выявление особенностей течения транзиторной ишемии миокарда у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода. Материалы и методы. Обследовано 110 новорожденных детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию. Одну группу составили дети с массой тела при рождении 2000-2500 г, вторую группу — дети с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ). Результаты и выводы. В результате проведенного сравнительного исследования выявлено, что транзиторная ишемия миокарда чаще встречается у детей, родившихся с ЭНМТ. Ее наличие ухудшает течение основного заболевания и увеличивает летальность в группе детей, родившихся с ЭНМТ.

Ключевые слова: новорожденные, сердечно-сосудистая система, транзиторная ишемия миокарда.

Transient myocardial ischemia in newborn

I.V. Vinogradovai, D.O. Ivanov2

1 Presidential Perinatal Center, Cheboksary, Russia

2 Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Сentre, St Petersburg, Russia

Corresponding author: Presidential Perinatal Center, 9-1 Moscow avenue, Cheboksary, Russia, 428031. Phone: 8 (8352) 58-12-41, 58-61-60. E-mail: vinir1@rambler.ru (Irina V Vinogradova, the Head of the Intensive Care and Neonatal Intensive Care Department at Presidential Perinatal Center).

Objective. To study the transient myocardial ischemia in newborn of different gestational age survived after severe perinatal pathology. Design and methods. A total of 110 newborn were examined. One group included newborns weighed 2000-2500 g at birth, group 2 was formed by children with extremely low birth weight (ELBW). In both groups the frequency of transient myocardial ischemia was assessed. Results and conclusion. As a result, the comparative study showed that transient myocardial ischemia is more common in infants with ELBW. It is associated with the worsening of the underlying disease and increased mortality in the group of newborns with ELBW.

Key words: newborn, cardiovascular system, transient myocardial ischemia.

Статья поступила в редакцию: 14.06.13. и принята к печати: 21.08.13.

Особый научный интерес последних десятилетий представляют недоношенные новорожденные. В настоящее время этот интерес сместился с вне-

дрения новых методов терапии [раннее введение сурфактанта, использование СРАР-терапии (от англ. continuous positive airway pressure — лечение путем создания положительного давления в ды-

хательных путях) в родовом зале, высокочастотной вентиляции легких], позволивших улучшить выживаемость пациентов и снизить количество осложнений, на выяснение роли патогенетических механизмов, принимающих участие в развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности у данной категории больных. Однако одной из основных проблем выхаживания новорожденных с дыхательной недостаточностью является оценка состояния сердечно-сосудистой системы и ее возможный вклад в прогрессирование дыхательных расстройств. В связи с этим особое значение имеют транзиторные расстройства гемодинамики, приводящие к изменению функциональной активности миокарда. Среди них особое место у новорожденных занимает транзиторная ишемия миокарда (ТИМ) [1, 2]. В настоящее время ТИМ определяют как временное уменьшение или прекращение кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящих к снижению функциональной активности миокарда [3-8]. Предполагают, что наличие ТИМ усугубляет течение респираторных расстройств в периоде новорожденности, хотя исследований, посвященных этой проблеме, крайне мало [9-12]. В связи с этим и была сформулирована цель нашего исследования.

Цель исследования — выявление особенностей течения ТИМ у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода.

Материалы и методы

Исследования проводились на базе БУ «Президентский перинатальный центр» Минздрава России. Было обследовано 110 новорожденных недоношенных детей различного срока гестации, перенесших тяжелую перинатальную патологию (синдром дыхательных расстройств, врожденную пневмонию). Все новорожденные требовали проведения интенсивной терапии в связи с выраженной дыхательной недостаточностью. Дети были разделены на две группы. Первую группу составили 59 новорожденных, родившихся с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), а вторую группу (группу сравнения) — 51 ребенок, родившийся с массой тела 2000-2500 г.

По мнению ряда исследователей [6, 8], специфическая клиническая картина при ТИМ отсутствует. Тяжесть состояния ребенка может колебаться от удовлетворительного до крайне тяжелого. Основными симптомами транзиторной ишемии считают следующие признаки: акроцианоз, «мраморность» и бледность кожных покровов, тахипноэ, глухость сердечных тонов при нормальной или несколько

ORIGINAL ARTICLE Том 19, № 4 / 2013

увеличенной частоте сердечных сокращений (ЧСС), систолический шум, нарушение сердечного ритма. У некоторых больных развивается острая сердечнососудистая недостаточность.

Применялись следующие методы обследования: анамнестический (сбор анамнеза), клинический, лабораторный. Также всем детям были проведены дополнительные методы обследования для выяснения функциональных особенностей сердечнососудистой системы. Эхокардиографическое исследование проводилось всем детям, включенным в исследование, на 1-е, 2-4-е и 5-7-е сутки жизни. Исследование проводилось сканерами «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексны-ми датчиками с частотой сканирования 5 мГц. Для диагностики ТИМ использовали шкалу Jedeikin R. и соавторов (1983) [13], согласно которой выявление снижения фракции выброса менее 60 %, снижения фракции укорочения менее 30 %, снижения минутного объема кровообращения (сердечного выброса) менее 200 мл/кг массы тела в минуту позволяет диагностировать изменение сердечного выброса с его снижением менее 200 мл/кг массы тела в минуту [1, 11]. Детям проводилась ЭКГ (Heart Mirror3-IKO фирмы INNOMED, Япония) в 1-2-е сутки жизни, 10-е сутки жизни и далее в зависимости от длительности проявления признаков ТИМ. Мониторный контроль уровня артериального давления (АД) осуществлялся непрерывно с помощью многофункциональных мониторов Phillips (Германия) с цифровой индикацией на дисплее систолического, диастолического и среднего АД. Нормальный уровень АД определялся по нормограммам.

Читать еще:  Препараты стабилизирующие артериальное давление

Нейросонографию с допплерографией сосудов головного мозга (сканерами «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексными датчиками с частотой сканирования 5 мГ ц) проводили на 1-3-е сутки жизни, далее — каждые 7-10 дней, а по показаниям — чаще. Дополнительными показаниями для проведения нейросонографии служили: риск нарастания внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК), для контроля динамики нарастания размеров желудочковой системы при вентрикулодилатации с целью определения тактики лечения.

В настоящем исследовании при развитии ТИМ новорожденные лечились по протоколу, разработанному и принятому в БУ «Президентский перинатальный центр». Согласно данному протоколу, на фоне применения кардиотонических препаратов (дофамин в дозе 4 мкг/кг/мин, а на 4-5-е сутки жизни при сохранении признаков ТИМ отменялся дофамин и назначались сердечные гликозиды в насыщающей дозе 0,03 мг/кг, насыщение за 3-5 дней) инфузионная нагрузка ограничивалась на

Том 19, № 4 / 2013

20-30 % от расчетной для данных суток жизни и назначалась диуретическая терапия (фуросемид). При необходимости у всех новорожденных проводилась коррекция водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

При статистической обработке данных применялись методы описательной статистики, частотный анализ. Различия считались значимыми при уровне р

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА

© Коллектив авторов, 2009

Поступила 05.09.09 г.

И.В. ВИНОГРАДОВА, М.В. КРАСНОВ,

И.Г. ЕГОРОВА, Н.Г. СКВОРЦОВА,

М.Б. ИВАНОВА, Н.В. КРЫЛОВА

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ

С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова,

Президентский перинатальный центр, Чебоксары

Целью исследованияявилась оценка уровня транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с экстремально низкой массой тела, выявление особенностей течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г. Под наблюдением находилось 59 новорожденных. Выявлено, что транзиторная ишемия миокарда тяжелее протекает у детей с экстремально низкой массой тела по сравнению с доношенными новорожденными. Наиболее характерным клиническим проявлением является появление брадикардии и глухости сердечных тонов. ТИМ ухудшает течение РДС и увеличивает летальность недоношенных пациентов.

The research aims at evaluating transit myocardial ischemia, myocardial dysfunction in children with extreme low weight, detecting its peculiarities in premature with the weight less than 1000 gr. 59 newborns were examined. It was proved that transit myocardial ischemia is more serious in children with ELW than mature newborns. The most typical clinical presentations are bradycardia and cardiac tones.TMI worsens RDS and increases mortality rate of the pre-mature patients.

В связи с успехами в первичной реанимации и интенсивным выхаживанием незрелых новорожденных в популяции увеличивается частота детей, родившихся с массой тела менее 1000 г. В последние 3-5 лет доля детей, родившихся (живыми и мертвыми) с массой тела от 500 до 999 г, составляет в нашей стране от 0,25 до 0,5% [8]. Дети с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) относятся к группе высокого риска летальности. Использование высокотехнологичных малотравматичных современных методик выхаживания привело к снижению летальности детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении. По данным отделения реанимации специализированного стационара для недоношенных детей г. Санкт-Петербурга, летальность в группе детей с массой тела при рождении до 1000 г снизилась с 55 в 1995 г. до 22,5% в 2002 г., среди детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — с 40,7 до 9,2%. В то же время внедрение новых методов интенсивной терапии и реанимации новорожденных, таких как использование СРАР, введение сурфактанта, высокочастотной вентиляции легких, позволило добиться улучшения выживаемости пациентов, снижения количества осложнений. Тем не менее у новорожденных, перенесших асфиксию и находящихся в критическом состоянии, в 30% случаев развивается транзиторная ишемия миокарда (ТИМ). Кроме того, признаки ишемического поражения миокарда различной степени выраженности отмечаются у 80% новорожденных с тяжелой формой пневмонии и сепсисом. ТИМ связана с временным уменьшением или прекращением кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящим к снижению ее функциональной активности [2, 3, 5, 7]. Все указанное побуждает искать средства для понимания механизмов развития тяжелого состояния и для коррекции состояния без «агрессивной» медикаментозной терапии, особенно у новорожденных с ЭНМТ.

Цель исследования:оценить уровень транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с ЭНМТ, выявить особенности течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г.

Материалы и методы исследования.В исследование включено 59 детей, родившихся с ЭНМТ. Дети находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУЗ «Президентский перинатальный центр» МЗ и СР ЧР по поводу выраженной дыхательной недостаточности, включавшей в себя респираторный дистресс-синдром, врожденную пневмонию, врожденный сепсис. Всем детям требовалось проведение интенсивной терапии. Распределение детей с ЭНМТ по массе представлено в табл. 1.

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных лечение

К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся:
— постгипоксическая дисфункция миокарда;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье;
— транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.

Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.

Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:
1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.

Читать еще:  Прием статинов за и против

Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.

Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ.
Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Как правило, она появляется на ЭКГ на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед.
У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода.

У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.

У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.

У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных

Причины и методы лечения транзиторной ишемической атаки

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Транзиторная ишемическая атака может проявляться по-разному в зависимости от того, какая часть мозга осталась лишенной кровоснабжения и кислорода. При блокировке артерий, которые отходят от главной сонной артерии человек может ослепнуть на один глаз, почувствовать слабость в мышцах и нарушение чувствительности.

  • Причины
  • Диагностика
  • Причины развития и предрасполагающие факторы заболевания
  • Лечение

При закупорке артерий, получающих питание от позвоночной артерии и проходящие к заднему нижнему отделу головного мозга, у человека наблюдается головокружение, слабость и двоение в глазах.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Снижение кровотока в головном мозге может иметь серьезные последствия

При любом нарушении кровообращения головного мозга наблюдается:

  • онемение или паралич руки, ноги или полностью одной стороны тела;
  • двоение в глазах;
  • головокружение;
  • временная потеря зрения и слуха;
  • нарушение речи;
  • неспособность распознавания частей тела;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • обмороки;
  • неустойчивость и непроизвольные движения.

Все вышеперечисленные симптомы очень схожи с симптомами инсульта, но все они проявляются временно и могут проходить. Однако заболевание может проявляться несколько раз в течение одного дня, нескольких дней с интервалом в несколько лет.

В течение жизни на стенках артерий постоянно откладываются жиры и соли кальция, от которых постоянно могут отрываться небольшие частички и попадать с током крови в мелкие кровеносные сосуды, вблизи головного мозга, что вызывает временную блокаду кровоснабжения и становится причиной транзиторной ишемической атаки.

Из-за постоянных отложений на стенках сосудов, блокируется кровоснабжение головного мозга

Причины, закупорки кровеносного сосуда и транзиторной ишемической атаки также может быть скопление тромбоцитов. Чаще всего данная патология наблюдается у людей средних лет, и чем больше возраст, тем больше вероятность. В редких случаях заболевание может наблюдаться у молодых людей, а также у детей с заболеваниями крови и сердца.

Диагностика

Первые диагностические проявления болезни являются спонтанные преходящие неврологические симптомы, которые связаны с нарушением нормального функционирования отдельной части головного мозга.

Подобные симптомы могут иметь и другие заболевания, такие как злокачественные новообразования, мигрень, повышенное содержание сахара в крови. Поэтому без проведения дополнительных исследований невозможно поставить диагноз.

Для того чтобы выявить патологию и поставить диагноз, используется несколько методик. Например, нарушение нормального кровотока можно обнаружить:

  1. Послушав звуки, которые создает кровь с помощью стетоскопа, однако это может происходить и при небольшом сужении сосуда.
  2. С помощью ультразвукового и допплеровского исследования. С их помощью предоставляется возможность измерить степень изменения просвета сосуда и количества крови, проходимой через него.
  3. В отдельных случаях может быть назначена ангиография сосудов головного мозга или МРТ для определения выраженности сужения и места его локализации. При проведении ангиографии в артерии вводится контрастное вещество, и делаются рентгеновские снимки шеи и головы.

В соответствии с классификацией сосудистых поражений спинного и головного мозга к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относится:

  • транзиторно-ишемическая мозговая атака;
  • гипертонический церебральный криз.

Кроме этого ишемическая атака по степени тяжести может быть:

  • легкое – продолжительность не более 10 минут;
  • средней тяжести – более 10 минут, несколько часов;
  • тяжелое – может продолжаться сутки или более, после чего остается легкая симптоматика.

Показанием для госпитализации является соответствие симптоматики и точный диагноз . Даже в случае, если до приезда скорой помощи симптоматика стала отсутствовать и неврологическое расстройство никак не проявляется, экстренная госпитализация все же необходима в кратчайшие сроки. Проведение соответствующего лечения — это своевременная профилактика инсульта.

Причины развития и предрасполагающие факторы заболевания

  • развитию патологии способствует большое количество факторов, а в частности заболевания сердечнососудистой системы, которые развиваются чаще всего с мозговыми нарушениями;
  • гипертоническая болезнь и гипертонические кризы;
  • атеросклероз, чаще всего сосудов головного мозга;
  • инфаркт миокарда в анамнезе;
  • нарушение ритма проводимости;
  • наследственность;
  • к предпосылкам можно отнести: лишний вес, сахарный диабет, гиподинамию, алкоголизм, курение.

Лечение и профилактика направлено на нормализацию кровообращения. Для этого следует как можно быстрее восстановить приток крови к той части головного мозга, которая испытывает кислородное голодание.

Какие именно препараты и их дозировку подбирает врач, но каждый для себя должен знать, что нужно делать, чтобы предотвратить подобное состояние в будущем. Поэтому профилактикой заболевания является:

  • контроль артериального давления и при необходимости прием гипотензивных препаратов;
  • контроль уровня холестерина в крови и соблюдение диеты для его снижения;
  • контроль уровня глюкозы в крови;
  • отказ от алкоголя и табакокурения;
  • контроль веса;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе, повышение физической активности путем проведения упражнений средней интенсивности.

Если вы наблюдаете симптомы транзиторно-ишемической мозговой атаки, очень важно оказать своевременную медикаментозную помощь. Но при этом терапия может быть эффективна только в первые три часа после начала проявления симптомов и чем быстрее больной будет доставлен в лечебное учреждение, тем больше будет шансов на его полное восстановление. Если после приступа микроинсульта произошло более 6 часов, то лечение подобного заболевания будет не эффективным.

Читать еще:  Клинические рекомендации по кардиологии аритмии

Если у него развивается ишемическая атака важно открыть окно и расстегнуть одежду для притока свежего воздуха.

Для восстановления нормального кровотока в артериальных сосудах применяются следующие препараты: сосудосуживающие, ангиопротекторы, антиагреганты, метаболические препараты, ноотропные препараты.

После оказания первой медицинской помощи доктор просит больного произнести фразу, улыбнуться и поднять руки вверх. Таким образом, проверяют, нормально ли функционирует головной мозг. Но когда поставлен диагноз ишемическая атакапо типу МКБ 10, человеку очень трудно произнестидаже несколько слов, и он не может поднимать руки.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Ишемическая болезнь сердца: классификация форм и лечение болезни

Классификация форм ишемической болезни сердца

Долгий период времени составить такую классификацию ученым не удавалось, потому что не были до конца изучены все симптомы ишемии сердца, и все особенности ее развития. Но на сегодняшний день такая система уже существует. К формам ИБС относятся:

  • Стенокардия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Кардиосклероз;
  • безболевая ишемия сердца;
  • нарушения ритма сердца;
  • сердечная смерть;
  • сердечная недостаточность;
  • микроваскулярная стенокардия.

Все эти формы отличаются друг от друга своими клиническими особенностями, но схожесть заключается в том, что нарушается поставка кислорода к сердцу.

Кто имеет высокий риск заболевания?

Существуют признаки ишемии сердца, которые будут указывать на то, что человек имеет высокий риск заболеть. К ним относится повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, высокое артериальное давление. В связи с тем, что ишемическая болезнь все больше носит социальный характер, в зону риска попадают также курильщики, лица употребляющие алкоголь, страдающие ожирением и ведущие неактивный образ жизни. Нельзя забывать и о частых эмоциональных и психологических перегрузках организма. Наличие одного или нескольких из перечисленных факторов не говорит о том, что у человека диагностируется ИБС, а свидетельствует о его предрасположенности к этой болезни.

В чем заключается лечение ишемии сердца

Услышав от врача неутешительный диагноз возникает вопрос — можно ли вылечить ишемию? Здесь нужно отметить, что единого лекарственного средства, которое могло бы устранить все проявления ишемии, в медицине нет. На разных стадиях этого заболевания необходимы разные лекарства. В первую группу лекарственных средств можно отнести те, которые снимают явления, провоцирующие приступы.То есть, снижающие давление, например, или уменьшающие уровень холестерина.

Во второй группе лекарства, способные предотвратить нежелательные последствия заболевания: инфаркт миокарда, тромбозы и др. Самыми основными лекарствами будут считаться сосудорасширяющие препараты, которые нормализуют кровоток и помогут избежать стенокардии.

Доктор может назначить вам еще и дополнительные процедуры, помимо лекарств. Например, электрофорез, способный нормализовать режим сна и успокоить нервную систему. При электрофорезе вводятся не только успокаивающие средства, но и сосудорасширяющие, а также препараты, снимающие болевые ощущения и разжижающие кровь.

О том, что существует специальная диета ишемии сердца, не трудно догадаться. В этой статье выше мы уже писали, что повышенный уровень холестерина, и высокое артериальное давление являются основными причинами возникновения холестериновых бляшек в артериях. В повседневной жизни мы, к сожалению, редко обращаем внимание на то, что мы едим. Канцерогены и вредный холестерин присутствуют практически во всех «вкусных» для нас продуктах.

Сменить привычный неправильный режим питания придется. Иначе весь комплекс лечебных мероприятий будет проводиться зря. И, конечно же, бороться со своими вредными привычками! Только здоровый образ жизни поможет свести к минимуму риск заболевания, а если оно уже имеется, то будет больше шансов к скорейшему выздоровлению.

И необходимо помнить, что если у вас явно существуют все симптомы ишемии сердца, нужно срочно начать лечение, потому что это ваше здоровье и ваша жизнь.

Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных

Многие перекрестные признаки присущи и для постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Основанием для постановки диагноза «постгипоксическая дисфункция миокарда», по данным Н. П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:

  • отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
  • клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
  • изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или брадикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
  • сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Вышеперечисленные симптомы часто служат основанием для диагностики врожденного кардита. Транзиторность, доброкачественность выявленных нарушений с последующим катамнестическим наблюдением за состоянием пациента позволит определить постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Однако несоответствие между клиническим диагнозом и патологоанатомическими данными привело к путанице в понятиях, обозначающих различные по этиологии, патогенезу и морфологии изменения миокарда, особенно это касается миокардиодистрофии, кардиопатии, миокардита, кардиомиопатии. Увлечение диагнозом «преходящая ишемия миокарда» и разочарования, связанные с ним, обусловлены в основном трудностью интерпретации низковольтажности ЭКГ, однотипных электрокардиографических изменений зубца Т, нарушений ритма и проводимости сердца, сократительной способности миокарда, лежащих в основе диагностики как кардитов, так и преходящей ишемии миокарда, так и миокардиодистрофии инфекционного генеза. Разработка новых и внедрение уже известных методов диагностики окажет большую помощь в дифференциации этих видов патологии миокарда.

Несмотря на то, что основные клинические проявления гипоксической ишемии миокарда у новорожденных широко известны, своевременная диагностика этой патологии затруднена. Не разработаны доплерэхокардиографические критерии нарушения диастолической функции левого желудочка у новорожденных, имеются технические затруднения в ее оценке вследствие слияния на доплеровской спектрограмме пиков раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка. В настоящее время имеется недостаток научной информации о клинико-инструментальных и биохимических маркерах гипоксических повреждений сердечно-сосудистой системы, динамике их развития в катамнезе, методах коррекции в раннем неонатальном и в отдаленном периодах жизни. Имеется терминологическая неопределенность в названиях данной патологии. Несмотря на существующие критерии диагностики миокардитов и кардиомиопатии (заболевания миокарда неизвестной этиологии, по определению ВОЗ), дифференциальная диагностика этих состояний у детей первого года жизни вызывает серьезные затруднения, так как, даже по свидетельству морфологов, между ними существует не только клиническое, но и морфологическое сходство. Согласно мнению специалистов, повреждения миокарда, вызванные различными экспериментальными приемами, характеризуются стереотипными изменениями миокардиальных клеток, и четкая граница между дегенерацией и воспалением не может быть обнаружена, так как любой дистрофический, дегенеративный процесс может сопровождаться вторичной интерстициальной клеточной реакцией, полностью имитирующей воспаление миокарда, то есть миокардит.

Неудовлетворенность клиницистов имеющимися в их арсенале методами диагностики (в частности лабораторными) побуждает к дальнейшему поиску более информативных подходов. Возможно, использование специфического биохимического кардиомаркера поможет сложному диагностическому поиску. В последние годы в неонатальной кардиологии широко изучаются кардиоспецифические ферменты – MB-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), 1-лактатдегидрогеназы (1-ЛДГ) у новорожденных при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нормальные показатели содержания МВ-КФК и 1-ЛДГ у здоровых новорожденных представлены в табл. 1.

Таблица 1.
Нормальные показатели содержания МВ-креатинфосфокиназы и 1-лактатдегидрогеназы у здоровых новорожденных

Ссылка на основную публикацию
×
×
×
×
Adblock
detector