Различного генеза что это такое

Причины возникновения, симптомы и способы лечения сосудистого генеза головного мозга

Хорошее снабжение головного мозга кровью – главная составляющая его полноценного функционирования. В случае возникновения нарушений в данном процессе, неминуемо наступают сначала незначительные, а затем иногда и необратимые сбои в работе этого органа. Одним из проявлений таких нарушений и является медицинский диагноз – сосудистый генез.

Сосудистый генез

Сосудистый генез – это не самостоятельное заболевание, а только последствие развития сосудистых болезней. Снабжение головного мозга питательными веществами и кислородом происходит посредствам крови, которая поступает по нескольким артериям. Кроме артерий, в транспортировке необходимого количества крови к головному мозгу венозная система тоже имеет значение. Патология сосудов, влекущая за собой негативные изменения в системе кровоснабжения мозга, и называется «сосудистым генезом».

От того, какой характер носит поражение головного мозга у пациента, могут диагностировать:

  1. Органические или общие патологические изменения. Они довольно часто сопровождаются наличием сильных головных болей вплоть до головокружения и тошноты.
  2. Очаговые патологии. При поражении только определённых участков мозга у больных будут наблюдаться совершенно разные признаки заболевания. Например, при мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза у пациента наблюдается поражение белого вещества, что, в свою очередь, приводит к старческому слабоумию.

В зависимости от типа нарушений кровообращения мозга принято выделять:

  1. Транзиторные. В данном случае принято говорить об общемозговых нарушениях или мелкоочаговых сосудистого генеза. Первые вызывают сильнейшие головные боли с тошнотой вплоть до рвоты. Вторые вызывают сбои в двигательных функциях органов, может теряться чувствительность на отдельных частях тела. Этот тип нарушений носит обратимую форму и легко поддается лечению с полным восстановлением.
  2. Сужение просвета артерии. Такая патология очень сильно влияет на функционирование связанного с данной артерией участка мозга. Здесь часто наблюдаются ишемические патологии. Лечение бывает длительным и сложным, вплоть до оперативных действий.
  3. Разрыв аневризмы. Данный процесс приводит к кровоизлиянию в полость головного мозга, последствием чего будет инсульт, который может быть геморрагического или ишемического происхождения.

Причины, по которым развивается сосудистый генез головного мозга

Учитывая, что данная патология заключается в недостаточном снабжении головного мозга кровью, перед врачом для проведения эффективного лечения встает вопрос – что привело к развитию этой болезни. Наиболее часто к такой ситуации приводят гипертонические явления и развитие атеросклероза сосудов, через которые и происходит доставка крови к головному мозгу.

При наличии гипертонической патологии у больного развивается утолщение стенок сосудов, а значит, их просвет значительно сужается. В особо тяжёлых случаях иногда наступает полный стеноз того или иного сосуда, и процесс кровообращения может полностью остановиться.

В условиях поражения организма атеросклерозом, который, в свою очередь, развивается из-за сбоев в жировом обмене пациента и появления холестериновых отложений на стенках сосудов, нормальный кровоток становится невозможен. Это и приводит к недостаточному снабжению мозга кровью. В самых тяжёлых ситуациях из-за распада холестериновых бляшек в любом из кровеносных сосудов может образоваться тромб. Он тоже обычно вызывает закупорку кровотока — полную или частичную, таким образом, появляются очаги сосудистого генеза.

Кроме того, к развитию сосудистого генеза приводят и другие заболевания:

  • аневризма артерий, питающих мозг;
  • системные болезни;
  • патологические сбои в работе сердца;
  • диабет;
  • анемия любого типа;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • остеохондроз, приводящий к ущемлению околопозвоночных артерий.

Наиболее часто к перечисленным нарушениям в работе организма приводят:

  • постоянно или часто повышающееся кровяное давление;
  • высокий уровень глюкозы в крови;
  • травмирование головы;
  • психоэмоциональные перегрузки пациента;
  • вредные привычки – курение, употребление алкогольных напитков сверх меры, переедание;
  • нарушения опорно-двигательного аппарата.

Иногда нарушения в кровеносном снабжении головного мозга наступают в результате неправильной работы нервной и эндокринной систем. Такие нарушения могут происходить при развитии синдрома хронической усталости.

Классификация заболевания

В современной медицине принято выделять следующие типы недостаточного снабжения головного мозга кровью:

  1. Болезнь Бинсвангера. Данный тип нарушений сосудистого кровообращения приводит к недостаточному снабжению кровью белого вещества головного мозга. При этом заболевании происходит разрушение нейронов, которое в скором времени приведёт к старческому слабоумию – деменции. Первым тревожным симптомом являются сильные перепады давления в течение одних суток. Затем начинает сильно ухудшаться память.
  2. Патологические процессы в магистральных сосудах. К таким нарушениям принято относить сужение просветов, сильные изгибы, тромбозы сосудов, которые приводят к недостатку циркулирующей крови.
  3. Последствия микроинсультов. При закупорке мелких сосудов происходит явное ухудшение питания серого или белого вещества мозга. Этот процесс не может пройти для человека без последствий. У пациента могут наблюдаться как общие признаки заболевания, так и сбои только в определённых функциях организма.

Признаки сосудистого генеза

Проявления данного заболевания на первом этапе очень редко вызывают серьёзную озабоченность и кажутся лёгким недомоганием на фоне усталости или других болезней.

Первые признаки. Наиболее явно проблемы с сосудами головного мозга начинают проявляться после повышенной эмоциональной или физической активности. Также спровоцировать симптомы может длительное нахождение в слабо проветриваемой комнате. Больной начинает ощущать:

  • боль, шум и тяжесть в голове;
  • головокружение;
  • нарушение сна;
  • высокая утомляемость.

На этом этапе обычно начинают обследование с целью исключить дистонию, невроз или атеросклероз. Только затем появится подозрение на сосудистый генез головного мозга.

Нарушения в психической сфере. Нарушения данного типа начинают проявляться только после довольно длительного развития заболевания. Это может выражаться в следующих проявлениях:

  1. Повышенная раздражительность. Этот симптом выражается в нетерпимости к громким звукам и яркому свету.
  2. Ухудшение сна. При снижении оттока венозной крови у больного появляются длительные и сильные головные боли. Часто наблюдается головокружение, которое усиливается при резкой смене положения тела. Засыпание становится длительным, а время сна очень коротким – не более четырёх часов. Такое положение дел приводит к ухудшению общего самочувствия и развитию хронической усталости.
  3. Ухудшение мыслительных функций. При длительной недостаточности кровообращения в белом веществе головного мозга у больного начинает снижаться память и способность к целенаправленному планированию.
  4. Личностные изменения. В процессе прогрессирования болезни у больного происходит явное изменение характера. Очень сильно начинают проявляться основные черты характера, а всё остальное постепенно уходит. На этом этапе у человека очень сильно развиваются тревожность, мнительность и пропадает уверенность в своих действиях.

При сосудистом генезе все проявления, относящиеся к психическим нарушениям личности, очень хорошо поддаются лечению, что явно отличается от истинно психических заболеваний.

Отличия головной боли

Как уже отмечалось ранее, данное заболевание практически всегда сопровождается головной болью, которая может иметь значительные различия.

При нарушении снабжения мозга артериальной кровью боль возникает в отдельном очаге и носит пульсирующий характер с сильным шумом в ушах. Постепенно интенсивность болевого приступа снижается и переходит в тупую, распирающую боль.

В случае нарушений венозного кровотока у больного возникает тупая тяжесть во всей голове. Боль явно усиливается по утрам при нахождении в вертикальном положении или при кашле.

Диагностика заболевания

Данное заболевание крайне сложно диагностировать на ранних этапах, особенно при единичных изменениях головного мозга. Довольно часто при обследовании врачи не находят каких-либо существенных отклонений от нормы. Но при явных нарушениях в самочувствии не стоит успокаиваться. Нужно продолжить дальнейшее, более детальное обследование.

  • компьютерная томография даёт возможность обследовать сосуды на наличие врождённых или приобретённых патологий сосудов;
  • магниторезонансная томография даёт возможность составить полную картину состояния сосудов;
  • магниторезонансная ангиография проводится для выяснения состояния серого вещества и наличия мелкоочаговых изменений головного мозга сосудистого генеза;
  • допплерография проводится с целью уточнения скорости кровотока;
  • электроэнцефалография диагностирует структуру мозга больного человека;
  • спектроскопия позволяет провести анализ процессов (биохимических) в тканях головного мозга.

Если у пациента наблюдаются явные функциональные нарушения других органов, то он направляется к другим узким специалистам на консультацию. Например, при ухудшении зрения больной направляется к окулисту.

При проведении любого типа обследования, если имеется подозрение на данное заболевание, пациенту назначается и детальное обследование сердечной деятельности.

Способы лечения

Если у пациента очень ярко выражены перечисленные ранее нарушения в работе головного мозга, то он подлежит скорейшей госпитализации. Все лечебные процедуры в этом случае будут направлены на скорейшее устранение высокого внутричерепного давления, а также на ликвидацию последствий инсульта или атеросклероза. В последнем случае, при прекращении кровотока из-за появления бляшек в просветах сосудов довольно часто применяется хирургическое вмешательство, направленное на удаление полностью не проходимых или сильно поражённых участков сосудов. В период реабилитации больным назначаются лечебная гимнастика и строгая низколипидная диета.

В ситуациях, когда имеются явные симптомы недостаточного питания головного мозга, но хирургическое вмешательство не нужно, больным назначается медикаментозная терапия:

  • препараты, направленные на разжижение крови (антикоагулянты);
  • лекарственные средства для устранения спазма сосудов и для восстановления нормального кровообращения;
  • средства для снижения артериального давления;
  • препараты, обеспечивающие улучшение межклеточного метаболизма, а также помогающие образованию новой сосудистой сетки.

Все проявления сосудистого генеза довольно быстро уходят после устранения основной болезни. Но люди с такими проблемами требуют постоянного наблюдения. Сосудистый генез, к сожалению, может довольно быстро прогрессировать и наносить ощутимый ущерб психике больного, и последствия могут быть очень тяжёлыми.

Профилактические мероприятия

Профилактические действия, направленные на снижение риска развития сосудистых заболеваний головного мозга, должны быть нацелены на предотвращение любого сосудистого заболевания, которое, прогрессируя, ведёт к нарушению мозгового кровообращения.

Основные меры, которые может предпринять потенциальный больной:

  • рациональное чередование работы и отдыха;
  • хорошая двигательная активность, соответствующая общему физическому состоянию;
  • соблюдение диеты при угрозе развития атеросклероза, диабета и сердечных заболеваний;
  • строгий контроль артериального давления;
  • регулярные профилактические обследования.

Все рекомендуемые мероприятия очень просты в выполнении, но следует помнить, что серьёзное отношение к ежедневному своему самочувствию – это залог долгой и полноценной жизни.

Чем опасна смешанная энцефалопатия

  • 6 минут на чтение

Энцефалопатия смешанного генеза представляет собой органическое поражение головного мозга человека. Эта патология не считается самостоятельным заболеванием, она возникает как последствие других болезней. Основной признак энцефалопатии – дистрофические изменения нервной ткани. Свое название заболевание получило по причине воздействия множественных факторов, провоцирующих развитие энцефалопатии, поэтому генез (происхождение) считается смешанным.

Читать еще:  Чем снять тахикардию при высоком давлении
Содержание

Разновидности энцефалопатии смешанного генеза традиционно подразделяются на две категории:

  1. Врожденная, или перинатальная энцефалопатия – состояние, возникающее при воздействии нескольких патологических факторов период беременности и во время родов. Так, к смешанной энцефалопатии могут привести недостаточность кислорода у плода во время беременности, патологии внутриутробного развития, генетические заболевания, метаболические нарушения.
  2. Приобретенная энцефалопатия – это вид заболевания, который приобретается в процессе жизнедеятельности человека. Повлиять на возникновение энцефалопатии может целый комплекс причин – черепно-мозговые травмы, нарушение обмена веществ, дисциркуляторные изменения, воздействие ионизирующего излучения или токсических веществ и другие.

Все о болезни Крейтцфельдта-Якоба

  • Наталия Сергеевна Першина
  • 27 сентября 2018 г.

Как приобретенная, так и врожденная энцефалопатия требуют определения причины заболевания и скорейшего лечения, чтобы у пациента не развились необратимые изменения в головном мозге, приводящие к усугублению ситуации.

Еще одна классификации энцефалопатии смешанного типа базируется на причинах и характере патогенетических изменений. Поэтому выделяют дисциркуляторную, гипертензивную, токсическую энцефалопатии, лейкоэнцефалопатию и энцефалопатию Вернике. Каждый из этих видов болезни имеет свои особенности проявления.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Каждая из них характеризуется определенными нарушениями и симптомами, поэтому лечение заболевания во многом зависит от того, на какой стадии развития патологии пациент обратился к врачу.

Компенсированная стадия (1 степень)

Является началом развития патологических изменений. Когнитивные расстройства проявляются в минимальном объеме. Изредка человек может забыть что-нибудь, становится раздражительным, испытывает перепады настроения. Время от времени появляются головные боли.

Многие пациенты списывают подобные нарушения на стресс и усталость, поэтому не обращаются к врачу и не диагностируют заболевания. На компенсированной, то есть обратимой стадии при условии устранения провоцирующих факторов есть высокие шансы на выздоровление пациента.

Субкомпенсированная стадия (2 степень)

Является следующим этапом развития заболевания, если своевременное лечение не было проведено. Зачастую энцефалопатия 2 степени является последствием микроинсульта, который не был вовремя диагностирован и вылечен.

На этой стадии развития патологии симптомокомплекс усиливается – проблемы с памятью становятся все более явными, наблюдается снижение качества интеллектуальной деятельности. Головная боль становится частым спутником, при этом ситуацию усугубляет начавшийся шум в ушах.

Перепады настроения отмечаются в негативную сторону, пациент обижается на окружающих, резко воспринимает критику, может расплакаться по пустякам. Если врач диагностирует субкомпенсированную стадию энцефалопатии смешанного генеза, то вылечить пациента полностью нельзя, но устранить явные проявления болезни еще можно. Состояние таких пациентов после лечения становится намного лучше.

Декомпенсированная стадия (3 степень)

Характеризуется глубокими нейронарушениями. У части больных развивается паркинсонический синдром. Головная боль практически не утихает, а шум в ушах продолжает угнетать человека. В декомпенсированной стадии атрофируется кора головного мозга. При 3 стадии вылечить пациента не удается, проводится только симптоматическая терапия с различным успехом.

Правильная и ранняя диагностика стадии заболевания значительно повышает шансы пациента на выздоровление. Обращение в клинику на поздних стадиях надежды на излечение не оставляет.

Причины появления патологии

Энцефалопатия смешанного генеза вызывается целым рядом провоцирующих факторов. По этой причине врачам не всегда удается проследить этиологию заболевания. Чаще всего энцефалопатию вызывают следующие причины:

  • повышенное кровяное давление;
  • атеросклеротические изменения в сосудах;
  • чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • травмирование головы;
  • регулярная интоксикация вредными химическими соединениями, тяжелыми металлами;
  • печеночная недостаточность в острой форме;
  • лучевое воздействие;
  • почечная недостаточность;
  • употребление наркотических препаратов;
  • поражения головного мозга в перинатальном периоде развития плода;
  • сахарный диабет.

Чем опасна энцефалопатия сложного генеза

  • Наталия Сергеевна Першина
  • 26 марта 2018 г.

Все эти причины могут привести к тому, что в головном мозге пациента будут параллельно развиваться дистрофические изменения по одному из типов в зависимости от причины заболевания.

При преобладании высокого давления и атеросклероза сосудов врачи выделяют дисциркуляторную форму энцефалопатии. Это наиболее распространенная форма обычной энцефалопатии. Как правило, дисциркуляторная форма со временем отягощается другими нарушениями, что в комплексе и названо энцефалопатией смешанного генеза.

Они, в первую очередь, зависят от того, какие именно причины выступили превалирующими в клинике патологии. На выраженность симптоматики воздействует и степень развития, наличие дополнительных заболеваний, которые осложняют течение энцефалопатии. Также симптоматика является результатом лечения или отсутствия такового.

Сначала у пациентов при энцефалопатии смешанного генеза проявляются когнитивные нарушения. Заметно снижение интеллектуальных способностей, пациенты не могут сконцентрировать свое внимание на работе, замедляется скорость принятия решений, страдают мыслительные процессы, разрушаются привычные цепочки. Из-за проблем с памятью больные быстро устают, даже не выполняя физических нагрузок.

Не дает покоя пациентам головная боль, к которой через время присоединяется шум в ушах и головокружение. Больные часто жалуются на проблемы со сном – они то не могут заснуть по ночам, то испытывают чрезмерную сонливость днем. Нестабильность в настроении характеризуется тягой к негативным эмоциям.

При 2 степени развития заболевания симптомы только ухудшаются. Все симптомы становятся более выраженными. При прогрессировании заболевания у пациентов возникает синдром паркисонизма, проблемы с координацией движения, нарушение определения себя в пространстве, невозможность держать равновесие.

5 видов энцефалопатии головного мозга

  • Наталия Сергеевна Першина
  • 26 марта 2018 г.

При 3 степени нарушения памяти настолько сильны, что пациент не может жить без посторонней помощи – он постоянно забывает свое имя, где живет. Часто пациенты могут выйти из дома и потеряться. Пациенты становятся склонными к нарушению мимики, произношению звуков.

Они не могут контролировать мелкие двигательные акты. Состояние больных отягощается симптомами соматических нарушений – гипертонией, сахарным диабетом, алкоголизмом, печеночной и почечной недостаточностью. Страдает половая функция, снижается качество слуха и зрения.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза очень важно провести комплексное обследование, чтобы не пропустить ни одной причины, по которой развилась энцефалопатия смешанного типа. Врач тщательно обследует больного и собирает анамнез насколько это возможно.

Сложных пациентов должны проконсультировать врачи других специализаций. Традиционно делаются стандартные анализы – клинический анализ крови и мочи. При этом особое внимание уделяется уровню сахара в крови, липидному составу. При подозрении на патологию печени проводят печеночные пробы.

Чтобы диагностировать поражение тканей головного мозга, проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • МРТ и КТ головного мозга – исследование позволяет увидеть последствия так называемых немых инфарктов, оценить состояние сосудов головы и т.д.;
  • допплерография (ультразвуковая или транскраниальная) – исследование позволяет увидеть очаги ишемии, стеноз церебральных сосудов, тромбоз артерий и вен, деформацию сосудов и степень компрессии;
  • ангиография сосудов головного мозга – визуализирует внутримозговые сосуды, позволяет увидеть патологические изменения в сосудах;
  • электроэнцефалография – оценка функциональной активности головного мозга, исключение эпилептической активности мозга.

Подобные исследования позволяют установить объем дистрофических изменений в головном мозге, сосудистые патологии и другие нарушения. Благодаря грамотно проведенной диагностике можно поставить точный диагноз и начать лечение.

Лечение заболевания стоит начинать после постановки диагноза. Для начала необходимо устранить влияние вредных факторов и причин, которые вызвали заболевание.

Коррекция образа жизни пациента

Этот пункт важен на всех стадиях развития заболевания. Однако при 1-й и 2 степени развития именно коррекция образа жизни поможет остановить патологический процесс, что чрезвычайно важно для пациента.

Больным рекомендуется следовать диете, исключить насыщенные жиры и ограничить углеводы. Желательно ограничить употребление соли, отказаться от алкогольных напитков. Обязательны прогулки на свежем воздухе и полноценный сон.

Медикаментозная терапия

Применяется в полном объеме уже при развитии 2 степени заболевания. В зависимости от причин, назначаются препараты для регулировки артериального давления, дезагреганты, диуретические препараты, противоатеросклеротические средства, нейропротекторы и витамины.

Лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры, иглоукалывания

Назначения делаются строго врачом, ведущим пациента.

Хирургическое лечение

Применяется редко, поскольку устранение проблемы оперативным путем не представляется возможным. Операция проводится в том случае, если наблюдаются атеросклеротические бляшки в сосудах, приводящие к гемодинамически значимым нарушениям кровотока и другие церебральные патологии.

Осложнения заболевания

Энцефалопатии смешанного генеза имеют благоприятный прогноз лишь при компенсированной стадии. Заболевание 2 степени может приводить к сохранению стойких симптомов, однако их выраженность намного меньше.

При 3 степени ухудшения неизбежны – больные приобретают такие осложнения, как слабоумие, ишемическая болезнь, возрастает риск развития инсульта, инфарктов.

Под влиянием патологических нарушений значительно усугубляются хронические заболевания. В случае прогрессирования болезни можно оформить инвалидность 1-3 степени в зависимости от решения врачебной комиссии.

Комментарий эксперта

Дисциркуляторная энцефалопатия, или хроническая ишемия головного мозга, — это не самостоятельное заболевание, а следствие плохо контролируемой артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза сосудов брахиоцефального ствола, фибрилляции предсердий и ряда других причин. Поэтому самой важной составляющей лечения является контроль этих состояний: правильно подобранная гипотензивная, сахароснижающая, дезагрегантная или антикоагулянтная терапия, коррекция уровня холестерина. Обязательна модификация образа жизни, отказ от курения.

Генез — это важный термин в биологии и медицине.

Генез – это термин, обозначающий происхождение, рождение, образование, возникновение и так далее. Чаще всего генез употребляется как часть сложного слова. Примеры: антропогенез, социогенез, полигенез, техногенез, конфликтогенез и т.д. В таких сложных словах первая часть слова обозначает то явление, о возникновении которого говорится.

Генез в биологии

Генез — это многопрофильный термин, который употребляется в науках, смежных с биологией и не только. В особенности популярно это слово в медицине, где часто используется термин «патогенез». Одни из главных терминов биологии — филогенез и онтогенез — означают путь развития организмов.

Филогенез или филогения – развитие всех видов живых организмов за всю историю существования планеты. Филогения рассматривает все этапы эволюции, но она не может полностью охватить жизнь на Земле, так как нам известна малая часть видов, обитавших раньше и существующих на Земле сейчас.

Читать еще:  Аналоги нитроглицерина при стенокардии

Онтогенез, в отличие от филогенеза, описывает этапы индивидуального развития каждого организма, начиная от момента оплодотворения или отделения (при бесполом размножении) и заканчивая смертью.

Генез в медицине

В медицине генез – это термин, характеризующий болезнь по тем факторам, из-за которых она возникла. Обычно врачами при описании болезней употребляется слово патогенез. Патогенез вместе с этиологией составляет полную картину зарождения заболевания и его дальнейшего развития. Анализ генеза очень важен для медицины – он дает понимание поведения исследуемой болезни. Можно рассмотреть патогенез на примере заболеваний головного мозга, возникающих из-за нарушения работы его сосудов.

Сосудистый генез

В этой статье мы рассмотрим болезни мозга, возникающие из-за повреждения его сосудов и нарушения поступления крови в его отдельные части. Болезни сосудов головного мозга можно разделить на несколько видов.

Транзисторный сбой в кровообращении

В этом случае может быть поврежден весь мозг, а могут наблюдаться лишь очаги повреждения. Если изменения затронули весь мозг, человек испытывает постоянную головную боль, тошноту и рвоту. Когда поражаются сосуды только в некоторых частях мозга, у больного на некоторое время может пропасть способность совершать движения отдельными частями своего тела, исчезает чувствительность в отдельных местах. Транзисторный сбой в наше время хорошо лечится без последствий.

Церебральный атеросклероз

При этом заболевании сосудистого генеза ухудшается питание мозга кислородом. Сосуды сужаются – и кровь не может принести достаточно питания ко всем мозговым клеткам. Лечение закупорки сосудов и артерий часто проходит оперативным путем.

При аневризме на сосуде появляется выпуклость, заполненная кровью. В определенных случаях аневризма может разорваться, вследствие чего произойдет кровоизлияние в мозг. Затем кровь попадает в околомозговое пространство (субарахноидальная область). Такой вид кровоизлияния может привести к инсульту и смерти.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт еще называют инфарктом головного мозга. Отличается от других видов инсультов тем, что вызывают его нарушение кровообращения и отмирание клеток мозга. Основная причина возникновения этого недуга – закупорка тромбами артерий, ведущих к мозгу. Если есть подозрения на ишемический инсульт у человека, необходимо немедленно его госпитализировать.

Энцефалопатия

Генез энцефалопатии может быть нескольких видов:

2. Энцефалопатия вследствие гипоксии

3. Токсическая энцефалопатия

4. Энцефалопатия посттравматическая

5. Лучевая энцефалопатия

6. Токсико–метаболическая энцефалопатия

Энцефалопатия не считается самостоятельным заболеванием. Чаще так называют поражение и отмирание тканей мозга, к которым поступает мало кислорода. Вообще энцефалопатия может быть не только гипоксического генеза. Это нужно учитывать. Хотя самой распространенной является гипоксическая энцефалопатия. Она бывает асфикционной, перинатальной и постреанимационной.

Какого еще генеза бывает энцефалопатия?

Когда не могут определить причины возникновения энцефалопатии, или когда у нее несколько причин, говорят, что это энцефалопатия сложного генеза. Обычно этот тип энцефалопатии сразу появляется на второй стадии заболевания. Существуют три стадии энцефалопатии. Обычно больные не обращают внимания на симптомы первой стадии, обращаясь к врачу только на второй или позже, что очень осложняет лечение и реабилитацию. Чаще всего смешанная энцефалопатия возникает на основе дисциркуляторной формы болезни.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Общие сведения

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Читать еще:  Чем опустить давление

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Энцефалопатии разного генеза

Компания ГЕРОФАРМ уделяет большое внимание контролю безопасности лекарственных средств. В настоящее время в компании существует система фармаконадзора, функционирующая в соответствии с международными требованиями и требованиями регуляторных органов РФ. Сотрудниками компании проводится сбор информации о выявленных нежелательных реакциях при приеме препаратов, держателем регистрационных удостоверений которых является «ГЕРОФАРМ»

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия – это синдром распространенного поражения головного мозга дистрофического характера (нарушение обмена, питания головного мозга), обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Почему возникает?

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга (недостаточное поступление кислорода в ткань мозга) вследствие ухудшения его кровоснабжения, а также воздействие на мозг токсинов, ухудшающих метаболизм головного мозга.

Какие существуют виды энцефалопатий?

Выделяют врожденные и приобретенные энцефалопатии. Причиной врожденных энцефалопатий могут быть генетические нарушения метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также воздействие повреждающих факторов на плод во время беременности (прежде всего гипоксия плода и родовая травма). В зависимости от причины и механизма повреждения головного мозга различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Токсические энцефалопатии возникают из-за систематического воздействия на головной мозг таких веществ как этиловый спирт, барбитураты, свинец, а также бактериальных токсинов. Посттравматическая энцефалопатия представляет собой последствия черепно-мозговой травмы. Лучевая энцефалопатия возникает при воздействии на головной мозг ионизирующего излучения. Большую группу представляют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов: печени (печеночная энцефалопатия), почек (уремическая энцефалопатия), поджелудочной железы (панкреатическая энцефалопатия как осложнение острого панкреатита, гипогликемическая (при низком содержании сахара), гипергликемическая (при высоком содержании сахара). Отдельную группу составляют дисциркуляторные энцефалопатии, которые могут развиться при атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертензивная энцефалопатия), нарушениях венозного оттока (венозная энцефалопатия)

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

Клинические проявления энцефалопатии весьма разнообразны. Для удобства оценки тяжести состояния больных условно выделяют три степени.

Первая степень характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при этом отсутствуют выраженные клинические проявления заболевания. Чаще всего пациенты отмечают снижение работоспособности, общую утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение памяти (особенно на недавние события), затруднения при смене видов деятельности, нарушение сна, раздражительность. Нередки жалобы на разлитую головную боль, шум в ушах.

Для второй степени также характерны субъективные расстройства, однако по сравнению с первой степенью они более выражены. Обращает на себя внимание появление объективных расстройств, которые носят скрытый характер, но врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии. При неврологическом осмотре выявляется нарушение остроты зрения и слуха, изменения мышечного тонуса, рефлексов, нарушение равновесия, шаткость походки. По мере усугубления основного заболевания эти нарушения могут нарастать.

При третьей степени отмечается наличие стойких и выраженных неврологических синдромов: нарушение двигательной функции, чувствительности, глотания, изменения со стороны черепно-мозговых нервов, выраженные нарушения памяти и внимания, могут наблюдаться расстройства психики.

Как лечат?

В целом общий принцип лечения схож с таковым при хронической ишемии мозга.

Лечение должно быть комплексным и содержать в себе этиотропную терапию (воздействие на причину заболевания), а также патогенетическую (воздействие на основные механизмы заболевания) и симптоматическую (лечение симптомов заболевания) терапии.

Первостепенным должно быть лечение основного заболевания, в связи с чем комплекс мероприятий весьма разнообразен и тут важно сотрудничество невролога со специалистами других областей (кардиологами, эндокринологами, терапевтами, гастроэнтерологами и др.).

Пациентам следует тщательным образом контролировать уровень сахара крови, холестерина, основных ферментов печени. Следить за артериальным давлением, соблюдать гипохолестериновую диету и следовать рекомендациям специалистов. При необходимости постоянно принимать антигипертензивные препараты, антиагреганты (препараты, уменьшающие тромбообразование), статины (препараты, снижающие уровень холестерина крови), а также препараты, нормализующие уровень сахара крови.

Для лечения энцефалопатии применяют нейрометаболические препараты, пептидные препараты, обладающие мультимодальным действием и способные запускать все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, включая антиоксадантный и нейропротективный механизмы; антиоксиданты (препараты, замедляющие процессы окисления). Также используют препараты, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани .

Часто необходимы мероприятия для снижения внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. При тревожных состояниях назначаются седативные препараты, при низком фоне настроения – антидепрессанты. При снижении настроения, страхах и тревогах полезной может оказаться консультация психотерапевта.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Практические рекомендации также схожи с таковыми при хронической ишемии мозга, так как эти нозологии имеют общие патогенетические механизмы.

В первую очередь пациенты должны помнить, что необходимо строго следовать рекомендациям врача. Следить за уровнем артериального давления, сахара, холестерина крови, контролировать биохимический анализ крови как минимум 1 раз в 3 месяца. Курсовой прием нейрометаболических и сосудистых препаратов должен быть до 4 раз в год.

Следует полностью отказаться от употребления алкоголя, табака. Необходимо соблюдать диету, причем характер питания будет зависеть от основного заболевания. Так, если причиной энцефалопатии является сахарный диабет, то пациенты должны придерживаться диетического стола № 9. Предпочтение в лечебной диете № отдается овощам, фруктам, нежирной рыбе и морепродуктам, крупам из цельного зерна, хлебу из муки грубого помола. Сахар и сладости исключаются, для сладких блюд и напитков используют заменитель сахара. Также стоит ограничить и употребление соли. Блюда следует варить и запекать, реже – жарить и тушить. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, гипертонической болезни, атеросклерозе, нефритах надо придерживаться диеты № 10 с ограничением поваренной соли, жирной пищи, а также свободной жидкости до 1,2 л (включая супы, кисели и т. п.). Исключаются вещества, возбуждающие ЦНС и сердечно-сосудистую систему: алкогольные напитки, крепкий чай и натуральный кофе, какао, шоколад, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны, острые блюда, копчености, продукты богатые холестерином. Рекомендуются преимущественно щелочные продукты и блюда (молоко и молочные изделия, фрукты, овощи и соки из них).

Важно выполнять посильную работу по дому, быть социально активным и общительным, посещать различные культурные мероприятия, выставки. Необходимо также развивать интеллектуальные функции, при расстройствах памяти вести соответствующий дневник, составлять план мероприятий на день.

Рекомендуется ежедневно выполнять гимнастику, по возможности посещать бассейн, совершать прогулки на свежем воздухе.

Часто пациентов пугает их состояние, особенно на более поздних стадиях заболевания. В таких случаях очень важна поддержка друзей и родственников. Важным аспектом является сотрудничество пациента, лечащего врача и психотерапевта, которые объяснят причины и механизмы заболевания, совместно подберут комплекс мероприятий, направленный на нормализацию общего фона настроения, снижение тревоги и страхов, а также быстрее помогут вернуться к обычному образу жизни.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Ссылка на основную публикацию
×
×
×
×
Adblock
detector