Нарушение гемодинамики при приобретенных пороках сердца

Приобретенные пороки сердца, их виды. Внутрисердечная гемодинамика при приобретенных пороках сердца. Механизм компенсации

Приобретенные клапанные пороки сердца.

1. Митральные пороки.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. Митральный стеноз — почти всегда является следствием перенесенной ревматической лихорадки, так что практически у всех взрослых с этим пороком при аутопсии находят типичную ревматическую деформацию клапана. Другими, более редкими причинами могут являться: врожденный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, кальцификация створок клапана, бактериальный эндокардит.

Морфология. Острое и рецидивирующее воспаление вызывает типичные патоморфологические проявления ревматического митрального стеноза. Они включают фиброзное уплотнение и кальцификацию створок клапана, сращение их по комиссурам (зонам соприкосновения створок), утолщение и укорочение.

Патофизиология. В норме в начале диастолы митральный клапан открывается, и кровь беспрепятственно течет из левого предсердия в левый желудочек. Градиент давления между двумя камерами практически отсутствует. При митральном стенозе, имеется препятствие току крови через клапан, которое затрудняет опорожнение левого предсердия и способствует развитию патологического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком. В результате этого, давление в левом предсердии превышает нормальное, благодаря чему кровь проталкивается через суженое отверстие. В результате резко возросшего сопротивления митрального клапана, заполнение левого желудочка нарушается, что приводит к уменьшению ударного объема и сердечного выброса. Высокое давление в левом предсердии при митральном стенозе предается на малый круг кровообращения, приводя к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Повышение гидростатического давления в легочном русле может вызвать транссудацию плазмы в легочное интерстициальное пространство и альвеолы, вызывая симптомы застойной сердечной недостаточности. Хроническая перегрузка левого предсердия давлением при митральном стенозе приводит к увеличению его размера, растяжению волокон предсердной проводящей системы и, вследствие этого, к мерцанию предсердий. Мерцательная аритмия при митральном стенозе приводит к падению сердечного выброса из-за укорочения диастолы при высокой ЧСС. Относительный застой крови в дилятированом левом предсердии при митральном стенозе, особенно при наличии мерцательной аритмии, предрасполагает к тромбообразованию внутри предсердия. В результате возможны тромбоэмболии периферических артерий.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. К наиболее частым причинам, вызывающим развитие недостаточности митрального клапана относятся: ишемическая болезнь сердца с дисфункцией папиллярных мышц; инфекционный эндокардит, гипертрофическая кардиомиопатия; дилатация (расширение) левого желудочка любой этиологии, патология фиброзного кольца митрального клапана (кальцификация, растяжение), пролябс (прогибание створок) митрального клапана.

Патофизиология. При митральной недостаточности имеется неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка. Часть ударного объема попадает обратно в левое предсердие. В результате сердечный выброс в аорту меньше, чем общий выброс левого желудочка. При этом развивается увеличение объема крови и давления в левом предсердии и перегрузка объемом левого желудочка. С целью обеспечения нормального кровообращения и перекачивания дополнительного объема крови ударный объем левого желудочка должен увеличиться. При остро возникшей митральной недостаточности это реализуется по механизму Франка-Старлинга. То есть увеличение диастолического объема левого желудочка вызывает перерастяжение миофибрилл с увеличением силы сокращения и ударного объема в последующую систолу. При хронической митральной недостаточность происходит компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Повышение давления в левых отделах сердца ведет к легочной гипертензии и компенсаторной гипертрофии правого желудочка. Конечный этап декомпенсации при митральной недостаточности — развитие бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Пролапс митрального клапана. Пролапсом митрального клапана называется частое и обычно бессимптомное состояние, при котором створки митрального клапана во время систолы желудочков прогибаются внутрь левого предсердия; иногда это сопряжено с митральной регургитацией крови. Морфологической основой пролапса митрального клапана является удлинение створок клапана, особенно задней, что связано с частичным замещением плотного соединительнотканного матрикса — рыхлым. Кроме того, в более тяжелых случаях, возможны удлинение или разрыв хорд, растяжение фиброзного кольца. Клиническое течение пролапса митрального клапана большей частью благоприятное.

2. Аортальные пороки.

Этиология. К наиболее частым причинам, вызывающим развитие стеноза аортального клапана относятся: системный атеросклероз; инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка.

Патофизиология. При аортальном стенозе имеется препятствие систолическому кровотоку через аортальный клапан. Когда площадь просвета уменьшается более чем на 50% от нормальной, для проталкивания крови в аорту требуется значительное повышение давления в левом желудочке. При далеко зашедшем пороке градиент давления между левым желудочком и аортой может составлять 100 мм рт. ст. и более. С течением времени в ответ на высокое систолическое давление, которое он должен поддерживать, развивается гипертрофия левого желудочка. В результате повышается диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к компенсаторной гипертрофии левого предсердия. По мере прогрессирования стеноза, вследствие перегрузки давлением, развивается дилятация левого желудочка, что приводит к увеличению конечного диастолического объема в левом желудочке, значительному повышению давления в левом предсердии и легочных венах, что вызывает альвеолярный отек легких и застойную сердечную недостаточность.

Этиология. К наиболее частым причинам, вызывающим развитие недостаточности аортального клапана относятся: ревматическое повреждение створок клапанов, инфекционный эндокардит; расширение корня аорты вследствие аневризмы, сифилитического мезаортита(воспаления средней оболочки стенки аорты).

Патофизиология. Недостаточность клапана аорты — порок, при котором полулунные клапаны в диастолу желудочков не закрывают полностью аортальное отверстие, способствуя регургитации крови из аорты в левый желудочек. Поэтому при каждом сокращении левый желудочек должен помимо нормального тока крови, притекающего из левого предсердия, перекачивать и объем регургитации. Гемодинамическая компенсация при этом основана на механизме Франка-Старлинга, благодаря которому увеличивается ударный объем. Компенсаторной реакцией в ответ на перегрузку левого желудочка объемом будет его гипертрофия с последующим переходом в дилятацию, что определяет часто длительное бессимптомное течение заболевания. Тем не менее, прогрессирующая дилятация нарушает систолическую функцию миокарда, что ведет к дельнейшему снижению сердечного выброса и повышению давления в малом круге приводя к застойной сердечной недостоточности.

3. Трикуспидальные пороки.

Трикуспидальный стеноз. Трикуспидальный стеноз обычно имеет ревматическое происхождение. Встречается редко. Вследствие наличия препятствия на пути кровотока в диастолу желудочков, резко возрастает давление в правом предсердии, что влечет за собой возникновение гипертензии — венозного застоя в системе полых вен. Правое предсердие, функционально неспособное к гипертрофии, подвергается дилятации, что усугубляет явления сердечной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность. Порок, характеризующийся неполным смыканием створок правого атриовентрикулярного отверстия. Чаще бывает функциональной, а не органической природы, развиваясь при увеличении правого желудочка при его перегрузке давлением или объемом. Во время сокращения правого желудочка, часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Процесс компенсации порока правым предсердием очень ограничен, поэтому в большом круге кровообращения достаточно быстро развивается венозный застой.

4. Пороки клапана легочной артерии.

Стеноз устья легочной артерии. Причиной стеноза клапана легочной артерии наиболее часто является врожденная деформация клапана. Препятствие кровотоку создает перегрузку давлением правого желудочка, что влечет за собой компенсаторное увеличение давления в правом предсердии. Развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Недостаточность клапана легочной артерии. Недостаточность клапана легочной артерии часто возникает на фоне легочной гипертензии вследствие расширения легочной артерии и дилятации клапанного фиброзного кольца. Основным нарушением гемодинамики становится обратный кровоток через клапан в момент диастолы правого предсердия.

Нарушения гемодинамики при пороках сердца

Рис. 10.27. Основные причины развития митральных и аортальных

Пороков сердца

Недостаточность митрального клапана: 1 — ревматизм, 2 — инфекционный эндокардит, 3 — пролапс митрального клапана, 4 — разрыв хорд митрального клапана, 5 — травматическая перфорация митрального клапана, 6 — травматический или постнекротический разрыв папиллярных мышц, 7 — болезнь Марфана, 8 — кальцификация митрального кольца, 9 — системная красная волчанка, 10 — ревматоидный артрит, 11 — подагра, 12 — амилоидоз.

Митральный стеноз: 1 — ревматизм, 2 — инфекционный эндокардит, 3 — врожденный порок, 4 — системная красная волчанка.

Недостаточность аортального клапана: 1 — ревматизм, 2 — инфекционный эндокардит, 3 — спонтанный и травматический разрыв аортального клапана, 4 — сифилис, 5 — атеросклероз, 6 — болезнь Марфана, 7 — болезнь Рейтера, 8 — болезнь Бехтерева.

Аортальный стеноз: 1 — ревматизм, 2 — атеросклероз, 3 — инфекционный эндокардит, 4 — врожденный порок.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Нарушение гемодинамики при приобретенных пороках сердца

Рис. 10.27. Основные причины развития митральных и аортальных

Недостаточность митрального клапана: 1 — ревматизм, 2 — инфекционный эндокардит, 3 — пролапс митрального клапана, 4 — разрыв хорд митрального клапана, 5 — травматическая перфорация митрального клапана, 6 — травматический или постнекротический разрыв папиллярных мышц, 7 — болезнь Марфана, 8 — кальцификация митрального кольца, 9 — системная красная волчанка, 10 — ревматоидный артрит, 11 — подагра, 12 — амилоидоз.

Митральный стеноз: 1 — ревматизм, 2 — инфекционный эндокардит, 3 — врожденный порок, 4 — системная красная волчанка.

Недостаточность аортального клапана: 1 — ревматизм, 2 — инфекционный эндокардит, 3 — спонтанный и травматический разрыв аортального клапана, 4 — сифилис, 5 — атеросклероз, 6 — болезнь Марфана, 7 — болезнь Рейтера, 8 — болезнь Бехтерева.

Аортальный стеноз: 1 — ревматизм, 2 — атеросклероз, 3 — инфекционный эндокардит, 4 — врожденный порок.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Читать еще:  Тимьян при гипертонии

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

При физической нагрузке большое количество венозной крови поступает к сердцу из периферических сосудов. Следовательно, все патологические сдвиги гемодинамики, которые характерны для разных типов поражения клапанов, усиливаются многократно. Даже нетяжелые пороки, которые никак не проявляются в состоянии покоя, при физической нагрузке приводят к развитию выраженной симптоматики. Например, у больных с поражением аортальных клапанов физическая нагрузка может вызвать острую недостаточность левого желудочка с последующим отеком легких. У больных с митральным пороком физическая нагрузка может вызвать тяжелый застой крови в легких, в результате в течение 10 мин может развиться смертельный отек легких.

Даже умеренная степень того или иного повреждения клапана приводит к уменьшению резерва сердца пропорционально тяжести дисфункции клапанной системы. Это значит, что сердечный выброс не может увеличиваться в той мере, в какой требуется для выполнения физической нагрузки. Утомление развивается слишком быстро, т.к. скелетные мышцы страдают от недостаточного кровоснабжения.

В процессе внутриутробного развития может нарушиться правильное формирование сердца и связанных с ним сосудов. Подобные дефекты называют врожденными аномалиями, или врожденными пороками сердца. Встречаются три основных типа врожденных пороков сердца и крупных сосудов:

(1) стеноз тех или иных путей кровотока в сердце или в крупных сосудах;
(2) аномалии, которые допускают ток крови из левых отделов сердца или аорты в правые отделы сердца или легочную артерию, что приводит к недостаточности системного кровообращения (так называемый сброс слева направо);

(3) аномалии, которые допускают ток крови прямо из правых отделов сердца в левые отделы сердца, что приводит к недостаточности легочного кровообращения (так называемый сброс справа налево).

Изменения гемодинамики, возникшие в результате стеноза той или иной локализации, понять довольно легко. Например, врожденный стеноз аортальных клапанов приводит к тем же изменениям, что и приобретенный стеноз, а именно к развитию отека легких и уменьшению сердечного выброса.

Другим примером врожденного стеноза является коарктация аорты, которая часто локализуется на уровне диафрагмы. При этом артериальное давление в верхней части туловища (выше уровня коарктации) становится гораздо выше, чем давление в нижней части туловища. Причиной этого является высокое сопротивление кровотоку в области коарктации; кроме того, часть крови должна протекать по мелким коллатеральным сосудам, минуя место сужения.

Приобретенные клапанные пороки сердца.

1. Митральные пороки.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. Митральный стеноз — почти всегда является следствием перенесенной ревматической лихорадки, так что практически у всех взрослых с этим пороком при аутопсии находят типичную ревматическую деформацию клапана. Другими, более редкими причинами могут являться: врожденный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, кальцификация створок клапана, бактериальный эндокардит.

Морфология. Острое и рецидивирующее воспаление вызывает типичные патоморфологические проявления ревматического митрального стеноза. Они включают фиброзное уплотнение и кальцификацию створок клапана, сращение их по комиссурам (зонам соприкосновения створок), утолщение и укорочение.

Патофизиология. В норме в начале диастолы митральный клапан открывается, и кровь беспрепятственно течет из левого предсердия в левый желудочек. Градиент давления между двумя камерами практически отсутствует. При митральном стенозе, имеется препятствие току крови через клапан, которое затрудняет опорожнение левого предсердия и способствует развитию патологического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком. В результате этого, давление в левом предсердии превышает нормальное, благодаря чему кровь проталкивается через суженое отверстие. В результате резко возросшего сопротивления митрального клапана, заполнение левого желудочка нарушается, что приводит к уменьшению ударного объема и сердечного выброса. Высокое давление в левом предсердии при митральном стенозе предается на малый круг кровообращения, приводя к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Повышение гидростатического давления в легочном русле может вызвать транссудацию плазмы в легочное интерстициальное пространство и альвеолы, вызывая симптомы застойной сердечной недостаточности. Хроническая перегрузка левого предсердия давлением при митральном стенозе приводит к увеличению его размера, растяжению волокон предсердной проводящей системы и, вследствие этого, к мерцанию предсердий. Мерцательная аритмия при митральном стенозе приводит к падению сердечного выброса из-за укорочения диастолы при высокой ЧСС. Относительный застой крови в дилятированом левом предсердии при митральном стенозе, особенно при наличии мерцательной аритмии, предрасполагает к тромбообразованию внутри предсердия. В результате возможны тромбоэмболии периферических артерий.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология. К наиболее частым причинам, вызывающим развитие недостаточности митрального клапана относятся: ишемическая болезнь сердца с дисфункцией папиллярных мышц; инфекционный эндокардит, гипертрофическая кардиомиопатия; дилатация (расширение) левого желудочка любой этиологии, патология фиброзного кольца митрального клапана (кальцификация, растяжение), пролябс (прогибание створок) митрального клапана.

Патофизиология. При митральной недостаточности имеется неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка. Часть ударного объема попадает обратно в левое предсердие. В результате сердечный выброс в аорту меньше, чем общий выброс левого желудочка. При этом развивается увеличение объема крови и давления в левом предсердии и перегрузка объемом левого желудочка. С целью обеспечения нормального кровообращения и перекачивания дополнительного объема крови ударный объем левого желудочка должен увеличиться. При остро возникшей митральной недостаточности это реализуется по механизму Франка-Старлинга. То есть увеличение диастолического объема левого желудочка вызывает перерастяжение миофибрилл с увеличением силы сокращения и ударного объема в последующую систолу. При хронической митральной недостаточность происходит компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Повышение давления в левых отделах сердца ведет к легочной гипертензии и компенсаторной гипертрофии правого желудочка. Конечный этап декомпенсации при митральной недостаточности — развитие бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Пролапс митрального клапана. Пролапсом митрального клапана называется частое и обычно бессимптомное состояние, при котором створки митрального клапана во время систолы желудочков прогибаются внутрь левого предсердия; иногда это сопряжено с митральной регургитацией крови. Морфологической основой пролапса митрального клапана является удлинение створок клапана, особенно задней, что связано с частичным замещением плотного соединительнотканного матрикса — рыхлым. Кроме того, в более тяжелых случаях, возможны удлинение или разрыв хорд, растяжение фиброзного кольца. Клиническое течение пролапса митрального клапана большей частью благоприятное.

2. Аортальные пороки.

Этиология. К наиболее частым причинам, вызывающим развитие стеноза аортального клапана относятся: системный атеросклероз; инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка.

Патофизиология. При аортальном стенозе имеется препятствие систолическому кровотоку через аортальный клапан. Когда площадь просвета уменьшается более чем на 50% от нормальной, для проталкивания крови в аорту требуется значительное повышение давления в левом желудочке. При далеко зашедшем пороке градиент давления между левым желудочком и аортой может составлять 100 мм рт. ст. и более. С течением времени в ответ на высокое систолическое давление, которое он должен поддерживать, развивается гипертрофия левого желудочка. В результате повышается диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к компенсаторной гипертрофии левого предсердия. По мере прогрессирования стеноза, вследствие перегрузки давлением, развивается дилятация левого желудочка, что приводит к увеличению конечного диастолического объема в левом желудочке, значительному повышению давления в левом предсердии и легочных венах, что вызывает альвеолярный отек легких и застойную сердечную недостаточность.

Этиология. К наиболее частым причинам, вызывающим развитие недостаточности аортального клапана относятся: ревматическое повреждение створок клапанов, инфекционный эндокардит; расширение корня аорты вследствие аневризмы, сифилитического мезаортита(воспаления средней оболочки стенки аорты).

Патофизиология. Недостаточность клапана аорты — порок, при котором полулунные клапаны в диастолу желудочков не закрывают полностью аортальное отверстие, способствуя регургитации крови из аорты в левый желудочек. Поэтому при каждом сокращении левый желудочек должен помимо нормального тока крови, притекающего из левого предсердия, перекачивать и объем регургитации. Гемодинамическая компенсация при этом основана на механизме Франка-Старлинга, благодаря которому увеличивается ударный объем. Компенсаторной реакцией в ответ на перегрузку левого желудочка объемом будет его гипертрофия с последующим переходом в дилятацию, что определяет часто длительное бессимптомное течение заболевания. Тем не менее, прогрессирующая дилятация нарушает систолическую функцию миокарда, что ведет к дельнейшему снижению сердечного выброса и повышению давления в малом круге приводя к застойной сердечной недостоточности.

3. Трикуспидальные пороки.

Трикуспидальный стеноз. Трикуспидальный стеноз обычно имеет ревматическое происхождение. Встречается редко. Вследствие наличия препятствия на пути кровотока в диастолу желудочков, резко возрастает давление в правом предсердии, что влечет за собой возникновение гипертензии — венозного застоя в системе полых вен. Правое предсердие, функционально неспособное к гипертрофии, подвергается дилятации, что усугубляет явления сердечной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность. Порок, характеризующийся неполным смыканием створок правого атриовентрикулярного отверстия. Чаще бывает функциональной, а не органической природы, развиваясь при увеличении правого желудочка при его перегрузке давлением или объемом. Во время сокращения правого желудочка, часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Процесс компенсации порока правым предсердием очень ограничен, поэтому в большом круге кровообращения достаточно быстро развивается венозный застой.

4. Пороки клапана легочной артерии.

Стеноз устья легочной артерии. Причиной стеноза клапана легочной артерии наиболее часто является врожденная деформация клапана. Препятствие кровотоку создает перегрузку давлением правого желудочка, что влечет за собой компенсаторное увеличение давления в правом предсердии. Развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Читать еще:  Хроническая ишемия нижних конечностей по покровскому

Недостаточность клапана легочной артерии. Недостаточность клапана легочной артерии часто возникает на фоне легочной гипертензии вследствие расширения легочной артерии и дилятации клапанного фиброзного кольца. Основным нарушением гемодинамики становится обратный кровоток через клапан в момент диастолы правого предсердия.

Приобретенные пороки сердца

Симптомы приобретенного порока сердца

  • Одышка.
  • Выраженная слабость.
  • Изменение цвета кожных покровов – постоянная бледность или, наоборот, розоватость.
  • Ощущение сердцебиения.
  • Возможны боли в области сердца при физической нагрузке.
  • Головные боли, головокружение, обмороки (потеря сознания).

Приобретенные пороки сердца классифицируют по нескольким категориям.

  • По этиологии (причине возникновения) выделяют:
    • ревматический(возникает вследствие ревматизма — системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца);
    • эндокардитический (вследствие эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца);
    • сифилитический (вследствие сифилиса – системного заболевания, передающегося преимущественно половым путем и поражающего многие органы и системы) и так далее.
  • По виду пораженного клапана выделяют:
    • аортальный;
    • митральный;
    • порок трикуспидального клапана;
    • порок клапана ствола легочной артерии.
  • По количеству пораженных клапанов:
    • изолированный, или локальный (поражение 1 клапана),
    • комбинированный порок— недостаточность и стеноз (сужение просвета) одновременно возникают на одном клапане;
    • сочетанный порок — изменения затрагивают несколько клапанов.
  • По функциональному признаку:
    • стеноз– сужение просвета отверстия в результате поствоспалительных (возникают после воспалительного процесса) рубцовых сращений створок клапана;
    • недостаточность– неполное смыкание створок клапана сердца;
    • пролабирование — выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.
  • По степени выраженности порока и степени нарушения гемодинамики (движение крови по сосудам) сердца:
    • не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение;
    • умеренно выраженный;
    • резко выраженный.
  • По состояния общей гемодинамики:
    • компенсированные пороки сердца — без недостаточности кровообращения (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
    • субкомпенсированные — с преходящей (временной) декомпенсацией (невозможностью компенсировать нарушение кровотока), вызываемой чрезмерными физическими нагрузками, повышенной температурой тела, беременностью и так далее;
    • декомпенсированные — с развившейся недостаточностью кровообращения.

Самыми частыми причинами приобретенных пороков сердца являются:

  • ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца;
  • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней стенки сердца);
  • атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образований, состоящих из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма) и кальция));
  • травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы);
  • сифилис — системное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее многие органы и системы;
  • сепсис (заражение крови) и другие.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
  • Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
  • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
  • Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
  • Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
  • Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов. Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.
  • Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
  • Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга.

Лечение приобретенного порока сердца

Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.

  • Исправление дефекта клапана:
    • вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
    • вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).
  • Протезирование (замена на искусственный) клапана.

Осложнения и последствия

  • Развитие сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
  • Нарушение ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального).
  • Тромбоэмболические осложнения (осложнения, при которых тромбы (сгустки крови в сосуде) с током крови могут попасть в любой сосуд организма, закупорить его просвет и вызвать нарушение функции органа).
  • Инвалидизация пациентов.
  • Летальный исход (смерть).

Профилактика приобретенного порока сердца

Физиология сердечно-сосудистой системы. Морман Д., Хеллер Л. — СПб: Издательство « Питер», 2000.
Кардиология/ В.Н. Никишова, Е.Ю. Францева. — М.: Эксмо,2008.

Что делать при приобретенном пороке сердца?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана
Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.
Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

1. Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;

Другие причины:

• инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);

• наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана – его недостаточность);

• сифилис (до 70% аортальной недостаточности);

• ишемическая болезнь сердца – дисфункция сосочковых мышц – недостаточность клапанов;

• атеросклероз (редко) – м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;

• травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).

2. Основные виды пороков клапанов сердца:

• стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;

3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано:

• с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);

• с объемом (недостаточность клапанов);

• комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

Классификация ХСН:

Нью-Йоркской ассоциации кардиологов . В основу положены признаки сердечной недостаточности в покое и при физической нагрузке. Выделяются 4 класса нарушений:

Класс I . Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.

Класс II . В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли.

Читать еще:  Как вылечить гипертонию без лекарств навсегда дома

Класс III . Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо.

Класс IV . Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое.

— Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеского (1935 г.). На тех же признаках – 3 стадии нарушений:

Стадия I . Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II . В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III . Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике : 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

6.2. Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

По А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир выделяют 5 стадий нарушения кровообращения при митральных стенозах:

1 стадия – полная компенсация кровообращения.

2 стадия – относительной недостаточности .

3 стадия – начальная стадия выраженной недостаточности.

4 стадия 0 резко выраженная недостаточность кровообращения с застоем в большом круге.

5 стадия – терминальная стадия недостаточности кровообращения.

Диагноз : 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),

После появления симптомов нарушения кровообращения при консервативном лечении умирает 50% больных.

7. Показания к хирургическому лечению.

Стойко компенсированные больные со стенозом или недостаточностью МК (1 функциональный класс) операция не показана.

2 класс – показания к операции относительны.

3 и 4 классы – абсолютно показана.

При стенозе МК – закрытая комиссуритомия.

По А.Н.Бакулеву: 1 ст. – операция не показана; 2,3,4 стадии – показана; 5 ст. – противопоказана.

При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием недостаточности МК – реконструктивные операции с применением АИК.

При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом – протезирование МК механическим или биологическим клапаном.

8. Пороки аортального клапана – у 30-35% больных пороками сердца.

среди причин – ревматизм, сифилис.

8.1. Стеноз АК (АС).

Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

8.2. Недостаточность АК (НАК).

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст., учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет.

8.3. Показания к хирургическому лечению:

• абсолютно показано в III — IV функциональных классах;

• прямые показания к операции – обмороки, сердечная астма, стенокардия;

• при отсутствии жалоб – кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на ЭКГ. В сомнительных случаях – зондирование сердца: систолический градиент более 50 мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст. при НАК.

• Объем операции при АС и НАК – протезирование клапанов с ИК.

Отдаленные результаты – 10 летняя выживаемость 70%.

9. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

9.1. Стеноз ТСК (СТСК):

• среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

• застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

• нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):

• расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

• умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

• выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

9.3. В хирургическом лечении – реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК, протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных структур. Летальность – 4-11%. Живут свыше 10 лет 62-65% оперированных.

Могут быть многоклапанные пороки, требующие комплексной коррекции, трансплантации сердца.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector