Транзиторная ишемия головного мозга что это такое

Транзиторная ишемическая атака

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

  • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
  • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
  • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
  • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

  • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
  • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
  • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Артерии каротидного бассейна

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
  • косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

  • транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
  • интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

  • Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
  • Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
  • Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

  • Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
  • Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

  • отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
  • контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
  • наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
  • избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
  • низкожировая диета;
  • нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
  • регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
  • отдых 2 раза в год по 2 недели;
  • постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
  • прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
  • терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Читать еще:  Гипосарт отзывы пациентов

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • ТИА в каротидном бассейне
  • Множественные и двусторонние ТИА
  • Синдром преходящей слепоты
  • ТГА — транзиторная глобальная амнезия
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — приступ, похожий на инсульт, но длительностью всего несколько минут и не оставляющий никаких последствий. Транзиторная ишемическая атака может, служит предупреждением. Приблизительно каждый 3 человек, страдающий транзиторными ишемическими атаками, перенес инсульт в течение года после их появления.

Транзиторная ишемическая атака служит как предупреждением, так и возможностью, для начала мероприятий по профилактике назревающего инсульта.

ТИА, как правило, длится несколько минут. Большинство симптомов исчезает в течение часа. Признаки ТИА похожи на ранние признаки инсульта и включают в себя:

  • внезапную слабость, скованность или паралич лица, верхних или нижних конечностей, как правило, на одной стороне тела;
  • невнятная, искаженная речь, или затруднение восприятия других людей;
  • внезапная потеря зрения в одном или в обоих глазах, двоение в глазах;
  • головокружение, нарушение координации.

У вас может быть несколько ТИА, и повторяющиеся симптомы могут быть как одинаковыми, так и разными, в зависимости от вовлеченной зоны головного мозга. Если симптомы длятся дольше 24 часов или сохраняются после очередной атаки, возможно, вы перенесли инсульт.

Вам требуется немедленное медицинское обследование, если вы считаете, что перенесли транзиторную ишемическую атаку. Ранняя диагностика может предотвратить инсульт.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака возникает по тем же причинам, что и ишемический инсульт. В случае ишемического инсульта, тромб блокирует кровоснабжение головного мозга. В случае ТИА, в отличие от инсульта, блок является временным, не наносящий перманентных повреждений головного мозга.

Основной причиной ТИА являются холестериновые скопления, называющиеся бляшками (атеросклероз) в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Бляшки уменьшают притекающий объем крови и могут способствовать тромбообразованию. Другой причиной является перемещение тромба из других участков тела, чаще всего из сердца, в головной мозг.

Факторы риска

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

Факторы риска, не поддающиеся контролю

  • Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
  • Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
  • Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
  • Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
  • Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.

Факторы риска, поддающиеся контролю

  • Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
  • Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
  • Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
  • Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
  • Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
  • Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
  • Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
  • Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
  • Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
  • Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
  • Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
  • Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
  • Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.
Читать еще:  Если шум в голове к какому врачу обращаться

Методы диагностики

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

  • Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
  • Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
  • Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
  • КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.

Методы лечения

Однажды выявив транзиторные ишемические атаки, ваш врач будет стремиться корригировать это состояние и предотвратить развитие инсульта. В зависимости от причины возникновения ТИА ваш врач может прописать вам препарат, снижающий свертывающую способность крови, посоветовать балонную ангиопластику или хирургическое лечение.

Врачи используют несколько препаратов для снижения вероятности развития инсульта после ТИА. Выбор препарата будет зависеть от локализации, причины, тяжести и типа ТИА. Наиболее часто выписывают:

Антиагреганты. Эти препараты уменьшают способность тромбоцитов — один из видов клеток крови- к слипанию. В случае повреждения стенки сосуда, тромбоциты слипаются друг с другом для образования тромба, который укрепляется белками плазмы крови. Наиболее часто применяемый антиагрегантный препарат это аспирин. Аспирин также является наименее дорогим препаратом с наименьшим числом побочных эффектов. Альтернативой аспирина является клопидогрель ( плавикс).

Антикоагулянты. К этой группе препаратов относят гепарин и варфарин. Эти препараты влияют на белки свертывающей системы крови, а не на тромбоциты. Гепарин используют для быстрого действия, а варфарин для длительного. Антикоагулянты требуют постоянного мониторирования функции свертывающей системы крови.

Хирургические методы лечения

Если у вас высокая степень сужения сонной артерии, врач может посоветовать вам проведение каротидной эндартерэктомии. Эта превентивная хирургическая операция, во время которой удаляются атеросклеротические бляшки, тем самым предотвращается опасность развития следующей ТИА или инсульта.

Ангиопластика. В некоторых случаях возможно проведение процедуры, названной каротидной ангиопаластикой или стентированием. Для этой манипуляции используется устройство, похожее на надувной шар, для расширения суженной артерии и установки маленькой трубочки — стента в просвет артерии, для сохранения новой формы.

Профилактика

Знание факторов риска и ведение здорового образа жизни — это лучшее, что можно сделать для профилактики ТИА. Здоровый образ жизни включает в себя регулярные медицинские обследования. А также:

  • Бросить курить. Прекращение курения снижает риски возникновения ТИА и инсульта.
  • Ограничить прием жирной пищи. Ограничение приема жирной пищи, особенно насыщенных жирных кислот снизит рост бляшек в артериях.
  • Употребляйте больше фруктов и овощей. Такая пища богата калием, фолатами и антиоксидантами, которые препятствуют развитию ТИА и инсульта.
  • Ограничите потребление соли. Ограничение соленых продуктов и добавления соли к еде препятствует повышению артериального давления. Исключение соли может не предотвратить развитие гипертензии, но избыточное ее потребление достоверно может повысить артериальное давление.
  • Регулярная физическая нагрузка. Физические упражнения — один из некоторых путей понижения давления без применения медикаментов.
  • Ограничите прием алкоголя.
  • Поддерживайте здоровую массу тела. Избыточная масса тела способствует развитию других факторов риска, таких как повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания и диабет. Снижение массы тела с помощью диеты и упражнений может снизить артериальное давление и улучшить уровни холестерина.
  • Контролируйте сахарный диабет. Контролируйте уровень глюкозы в крови.

Транзиторная ишемическая атака: причины, лечение и профилактика

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой преходящий эпизод дисфункции центральной нервной системы, вызванный нарушением кровоснабжения (ишемией) определенных ограниченных участков головного, спинного мозга или сетчатки глаза без признаков острого инфаркта. Согласно данным эпидемиологов, данное заболевание встречается у 50 из 100000 жителей Европы. Наиболее часто им страдают лица пожилого и старческого возраста, причем среди заболевших лиц 65-69 лет преобладают мужчины, а в возрасте 75-79 лет – женщины. Частота встречаемости ТИА у более молодых – в возрасте 45-64 лет – лиц составляет 0.4% среди всего населения.

Во многом важную роль играет грамотная профилактика данного состояния, так как легче не допустить развитие транзиторной ишемической атаки, вовремя выявив причины и симптомы недуга, чем потом уделять долгое время и силы ее лечению.

ТИА и риск развития ишемического инсульта

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт». Основываясь на этих данных можно сделать вывод, что транзиторная ишемическая атака – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов у больного на выздоровление и удовлетворительное качество жизни.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

ТИА не является самостоятельным заболеванием. Ее возникновению способствуют патологические изменения сосудов и свертывающей системы крови, нарушения функции сердца и других органов и систем. Как правило, транзиторная ишемическая атака развивается на фоне следующих заболеваний:

  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда);
  • мерцательная аритмия;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • искусственные клапаны сердца;
  • сахарный диабет;
  • системные заболевания сосудов (поражение артерий при коллагенозах, гранулематозный артериит и другие васкулиты);
  • антифосфолипидный синдром;
  • коарктация аорты;
  • патологическая извитость сосудов головного мозга;
  • гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции. Следует отметить, что при ТИА кровоснабжение пораженного участка нарушено хоть и в большой степени, однако не полностью – то есть какое-то количество крови «пункта назначения» таки достигает. Если же кровоток прекращается полностью, развивается инфаркт мозга, или ишемический инсульт.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.
От инфаркта миокарда ТИА отличается обратимостью процессов: через определенный промежуток времени – 1-3-5 часов-сутки – кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют.

Классификация ТИА

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

  • синдром вертебробазилярной системы;
  • полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
  • двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
  • преходящая слепота;
  • преходящая глобальная амнезия;
  • неуточненная ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Заболевание характеризуется внезапным появлением и быстрым обратным развитием неврологической симптоматики.

Симптоматика ТИА широко варьируется и зависит от области локализации тромба (смотреть классификацию выше).

При синдроме вертебробазилярной артерии пациенты предъявляют жалобы на:

  • выраженное головокружение;
  • интенсивный шум в ушах;
  • тошноту, рвоту, икоту;
  • повышенное потоотделение;
  • нарушение координации движений;
  • сильные головные боли преимущественно в затылочной области;
  • нарушения со стороны органа зрения – вспышки света (фотопсии), выпадение участков поля зрения, пелена перед глазами, двоение в глазах;
  • колебания артериального давления;
  • преходящая амнезия (нарушения памяти);
  • редко – нарушение речи и глотания.

Пациенты бледны, кожа их повышенной влажности. При осмотре обращает на себя внимание спонтанный горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении) и нарушение координации движений: шаткость в позе Ромберга, отрицательная пальце-носовая проба (пациент с закрытыми глазами не может дотронуться кончиком указательного пальца до кончика носа – промахивается).

При полушарном синдроме, или синдроме сонной артерии жалобы пациента следующие:

  • внезапно возникшее резкое снижение или полное отсутствие зрения одного глаза (на стороне локализации поражения) продолжительностью несколько минут;
  • выраженная слабость, онемение, снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
  • ослабление произвольных движений мышц нижнего отдела лица, слабость и онемение кисти с противоположной стороны;
  • кратковременное невыраженное нарушение речи;
  • кратковременные судороги в конечностях, противоположных стороне поражения.

При локализации патологического процесса в области церебральных артерий заболевание проявляется следующими признаками:

  • преходящие нарушения речи;
  • чувствительные и двигательные нарушения на стороне, противоположной стороне поражения;
  • приступы судорог;
  • потеря зрения на стороне пораженного сосуда в сочетании с нарушением движений в конечностях с противоположной стороны.

При патологии шейного отдела позвоночника и возникающем вследствие этого сжатии (компрессии) позвоночных артерий могут возникать приступы внезапной выраженной мышечной слабости. Пациент ни с того, ни с сего падает, он обездвижен, однако сознание его не нарушено, судорог и непроизвольного мочеиспускания также не отмечается. Через несколько минут состояние больного нормализуется, тонус мышц восстанавливается.

Диагностика транзиторных ишемических атак

При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения характера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.

Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:

  • ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ-ангиография;
  • реоэнцефалография.

Эти методы позволяют определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.
Также должны быть проведены электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ), при наличии показаний – суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.
Из лабораторных методов исследования пациенту с ТИА должны быть проведены следующие:

  • клинический анализ крови;
  • исследование свертывающей системы, или коагулограмма;
  • специализированные биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, Д-димер, волчаночный антикоагулянт, факторы V, VII, Виллебранда, антикардиолипиновые антитела и другие) назначаются по показаниям.

Кроме того, больному показаны консультации смежных специалистов: терапевта, кардиолога, офтальмолога (окулиста).

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

  • мигренозная аура;
  • эпилептические припадки;
  • заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
  • расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
  • обмороки;
  • панические атаки;
  • рассеянный склероз;
  • миастенические кризы;
  • гигантоклеточный височный артериит Хортона.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

  • инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
  • антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
  • антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
  • нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
  • ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
  • антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
  • гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
  • гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
  • инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:

  • адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
  • поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
  • отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потребление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
  • прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
  • лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

Прогноз при ТИА

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных. Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

К какому врачу обратиться

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки. В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга. После перенесенного эпизода будет полезно посетить эндокринолога для исключения сахарного диабета, а также диетолога для назначения правильного питания.

Симптомы и лечение транзиторной ишемической атаки

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

  1. Зрительная дисфункция.
  2. Утрата речи частично или полностью.
  3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
  4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
  5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

  • Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
  • Боль в области затылочной части головы.
  • Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
  • Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
  • Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

  1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
  2. Положить подушку под голову больного.
  3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
  4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

  • Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
  • Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
  • Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
  • Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector