Макропрепарат ишемический инфаркт почки

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)

Обсуждения

[Патологическая анатомия]

21 сообщение

В список не вошли:
4. Гипертрофия миокарда.
6. Хроническая язва желудка.
8. Саркома мышц бедра.
9. Рак легкого (периферический, центральный).
20. Абсцессы почек.
26. «Мускатная» печень.
28. Геморрагический инфаркт легкого.
29. Инфаркт почки, селезенки.
32. Шоковая почка.
35. Жировая инфильтрация аорты при атеросклерозе.
37. Камни желчного пузыря.
42. Артериолосклеротический нефросклероз.
46. Киста головного мозга.
47. Вторично сморщенные почки.
48. Узура грудины.
50. Тампонада полости перикарда.
51. Подострый гломерулонефрит.
58. Хронический холецистит.
59. Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.
60. Колит при дизентерии.
61. Ангина при дифтерии.
62. Ангина при скарлатине.

Задача
Женщина, страдавшая от приступов удушья, купировавшимися ранее Беротеком, доставлена в больницу с некупируемым приступом удушья, который и стал причиной смерти. Макро — шоковая почка, микро — бронхиальная астма.
Задача
мужчина . лет. Жалобы на боли в области бедра. Определяется образование, бысто прогрессирующее (как-то так вроде). Через полгода умер от общей интоксикации и полиорганной недостаточности. Макро-миосаркома микро-белковая дисторофия канальцев почки и очаговый некроз
Задача
5 лет тому назад мужчина перенёс инфаркт миокарда.Умер от сердечной недостаточности.Повышения АД не наблюдалось.Макро-рубцы миокарда,микро-бурая индурация лёгкого.
Задача
Женщина. В течение последних 2 лет потеря в весе, кашель непродуктивный иногда с небольшим количеством крови. умерла от дыхательной недостаточности.
макро вторичный кавернозный туберкулёз
микро амилоидоз селезёнки
задача
женщина 42 двух лет, страдала ациклическими маточными кровотечениями. выполнена резекция узлового образования молочной железы.
умерла в послеоперационном периоде от ТЭЛА
макро: полип эндометрия
микро: фиброаденоматоз
задача
Мужчина . лет заядлый курильщик кашель, мокрота, нарастающая одышка смерть от прогрессирующей СН на вскрытии ателектаз верхней доли правого легкого.

Макро Метастаз в мозг
Микро Мелкоклеточный рак легкого
Задача
У женщины было тёмное пятно над губой и конечно она умерла.
микро — меланома
макро — метатазы в печень

Шоковая почка как один из видов острой почечной недостаточности

Шок (от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.В основе шока различного происхождения лежит единый сложный много-фазный механизм развития. Но для раннего периода шока характерны относи-тельно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза.Исходя из этого, различают следующие виды шока:1. гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);2. травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;3. кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно “гипоксиче- ской”) импульсации;4. септический (токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.В поздний период шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии [Пермяков Н. К., 1979]. Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев – нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин “шоковый орган”.В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощенные отделы нефрона – проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомицитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Читать еще:  Давление 90 на 50 причины опасно ли это что принимать

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 6.1.

Рис. 6.1. Микропрепарат. Стаз в капиллярах головного мозга, в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови — 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отёк, пролиферация глии ткани головного мозга; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.2.

Рис. 6.2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба. Скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 6.3.

Рис. 6.3. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с выраженными изменениями — с липиднъми (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы — плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления ате-росклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой в участке изъязвления атеросклеротической бляшки, поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботиче-ские массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе

Ы Верстка: вставить рисунок 6.4.

Рис. 6.4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде. В просвете вены (ее стенка — 1) в участке поврежденного эндотелия обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.5.

Рис. 6.5. Микропрепарат. Организующийся тромб. Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, видна также канализация тромба; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 6.6.

Рис. 6.6. Микропрепарат. Канализация и васкуляризация тромба. Щели (каналы), выстланные эндотелием и заполненные кровью, в соединительной ткани, заместившей обтурирующий тромб интраорганной артерии миокарда; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.7.

Рис. 6.7. Макропрепарат. «Шоковая» почка». Почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — бледный, малокровный корковый слой (ишемия) и резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Кортико-медуллярный (юкста-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванным этим спазме меж-дольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярного (юкста-медуллярного) шунта, вызывает полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Ы Верстка: вставить рисунок 6.8.

Рис. 6.8. Макропрепарат. Лёгочный или респираторный дистресс-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС или РДСВ, устаревшее — «шоковое» лёгкое). Лёгкие увеличены в объеме, тяжелые, резиновой консистенции, полнокровные, синюшные, отёчные, как бы пропитаны водой (с поверхности разреза стекает много умеренно пенистой жидкости), пониженной воздушности, их кусочки тонут в воде. Могут наблюдаться множественные кровоизлияния, разной величины ателектазы. Плевра тонкая, гладкая, блестящая, может быть с кровоизлияниями (препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.9.

Рис. 6.9. Микропрепарат. Гиалиновые мембраны в лёгком [ «шоковое» лёгкое, лёгочный или респираторный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых (РДС, РДСВ)]. В ткани лёгкого ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отёк, повреждение альвеоцитов и эозино-фильные мембраны из фибрина, выстилающие многие альвеолы — гиалиновые мембраны; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 6.10.

Рис. 6.10. Макропрепарат. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, глвных ветвей или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей лёгочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромобоэмболия может повторной, неоднократной (протрагированной)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.11.

Рис. 6.11. Макропрепарат. Тромбы глубоких вен голени. Обтурирующие тромбы в глубоких венах голеней (стрелки). Стенки вен тонкие, с гладкой интимой (флеботромбоз). Тромбы глубоких вен голеней — наиболее частый источник тромбоэмболии лёгочной артерии

Ы Верстка: вставить рисунок 6.12.

Рис. 6.12. Микропрепарат. Жировая эмболия сосудов лёгкого. В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы, окраска суданом III; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.13.

Рис. 6.13. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной — абсцессами — указаны стрелками). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 6.14.

Рис. 6.14. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные — сине-фиолетового цвета). Они окружены воспалительной лейкоцитарной инфильтрацией. Нейтрофильные лейкоциты инфильтрата разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в центре таких инфильтратов – колонии бактерий (абсцессы); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 6.15.

Рис. 6.15. Микропрепарат. Опухолевые эмболы (клеточная эмболия). Группы опухолевых клеток (опухолевые эмболы) в просвете крупного лимфатического сосуда подмышечной жировой клетчатки при раке молочной железы; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.16.

Рис. 6.16. Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезёнки. Участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, а вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращением селезёнки

Ы Верстка: вставить рисунок 6.17.

Рис. 6.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта — около трех суток. Изучить также эпикард (висцеральный листок перикарда) в области инфаркта, где могут быть фибринозные наложения, и эндокарде, где могут быть тромботические наложения. Отметить состояние коронарных артерий сердца (атеросклеротические бляшки, тромбы)

Читать еще:  Таблетки от сердечной боли

Ы Верстка: вставить рисунок 6.18.

Рис. 6.8. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью менее суток), ишемическая стадия. При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь отёк стромы, полнокровие сосудов, волнистый ход и фрагментация кардиомиоцитов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.19.

Рис. 6.19. Микропрепарат. Инфаркт миокарда (давностью около 3 сут), некротическая стадия. Безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление — 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.20.

Рис. 6.20. Макропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта лёгкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы, с основанием конуса со стороны плевры, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре

Ы Верстка: вставить рисунок 6.21.

Рис. 6.21. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. в окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. в сохранной лёгочной ткани в просвете альвеол — отёчная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отёк, гиперемия, стаз; ×200

Ишемический инфаркт почки описание патанатомия

Особенности проявления инфаркта почки: вследствие чего возникает, как проявляется и каковы последствия?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Любые поражения тканей внутренних органов влекут за собой серьезные нарушения в системах кровообращения, обеспечения организма необходимыми веществами и кислородом. Мочевыводящая система, основными органами которой можно назвать почки, несет ответственность за выведение продуктов распада в жидком виде, потому любые их поражения становятся причиной интоксикации всех систем и ухудшение общего состояния здоровья человека. Такое явление, как инфаркт почки, является нечастым и диагностируется преимущественно у пожилых людей с проблемами со здоровьем. Однако в настоящее время, согласно данным медицинской статистики, это заболевание помолодело и может проявляться даже в относительно молодом возрасте.

Ишемический инфаркт почки сопровождается выраженным некрозом тканей, что влечет за собой полный сбой и дальнейшую остановку функционирования почки. Отказ одной из почек, а тем более обеих, чреват уже не только для здоровья человека, но и для его жизни. Знание характерных проявлений данного состояния, а также причин, которые могут спровоцировать инфаркт почки, позволит своевременно выявить начальную стадию патологического процесса и начать лечебное воздействие, которое сохранит почку и не нарушит ее работы. Благодаря современным методам диагностики можно быстро обнаружить данное заболевание, ведь именно ранние стадии любых болезней органов мочевыводящей системы в лучшей степени поддаются полному излечению без негативных последствий для здоровья пострадавшего.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Общее описание инфаркта почки

Начало такого поражения, как инфаркт почки, — это ишемическая болезнь, вследствие которой развивается некроз определенных участков тканей почки. При параллельном с активизацией ишемической болезни с закупоркой вен в полости почки происходит отмирание тканей, которые перестают получать необходимое для их нормального функционирования количество питательных веществ и кислорода, что важно для своевременного выведения из организма продуктов распада.

Начало инфаркта почки сопровождается внезапным и полным отсутствие процесса движения крови по главной вене этого органа. При этом ткань почки, куда перестает поступать нужный объем крови, отмирает, что провоцирует распространение некротического процесса в здоровые части почки.

Также инфарктное состояние почки может возникнуть вследствие выраженного ухудшения кровоснабжения любой части почки без последующего оттока поступающей крови. Такое состояние часто диагностируется у пожилых людей, когда функционирование почки в значительной степени ухудшается вследствие наличия параллельно текущих хронических болезней. Особенно это касается любых видов поражений мочевыводящей системы.

Наиболее частые причины, которые вызывают инфарктное состояние почки, — это следствия неправильного и нездорового образа жизни, а также недостаточность внимания к собственному здоровью. Потому изучение данного патологического состояния тканей почки следует считать важным шагом на пути профилактики данного заболевания.

Причины, провоцирующие инфаркт почки

Основных причин, которые могут вызвать инфарктное состояние почек, на сегодняшний день выделено две. Это нарушение кровообращения в тканях почки, вызванное закупоркой артерии или вены кровяным сгустком; при этом возникает быстрое омертвение тканей вследствие отсутствия необходимого питания и доступа кислорода.

Вторая причина — частичное ухудшение процесса кровообращения, которое проявляется в поступлении крови в полость почки и отсутствием ее выведения. При таком нарушении также начинаются некротические процессы, которые постепенно охватывают все ткани пораженного органа.

К факторам риска возникновения инфарктного состояния почки следует отнести наличие эмболии: эмбол может возникать вследствие наличия тромбов в сосудах желудочка сердца или предсердия. Они разносятся током крови и представляют собой реальную опасность для почек. Также к провоцирующим данное патологическое состояние факторам следует отнести следующие состояния:

  • разрыв аневризмы, которая располагалась на одной из стенок кровеносного сосуда;
  • образование опухолей достаточных размеров, которые пережимают кровеносные сосуды в почках и способны вызвать нарушения в процессе кровообращения в этом органе;
  • образование на стенках кровеносных капилляров и артерий большого количества соединительной ткани, которая постепенно перекрывает проход сосудов и мешает кровообращению и нормальному питанию тканей почек;
  • негативное воздействие химиотерапии и лучевого воздействия, которые отрицательно влияют на стенки кровеносных сосудов и артерий: они становятся более хрупкими, теряют свою природную эластичность, вследствие чего при прохождении через них тромбов даже незначительных размеров повышается вероятность закупорки с последующим кислородным голоданием тканей почки и их некрозом.

Перечисленные факторы риска развития инфаркта почки многообразны, степень зависимости данного заболевания от их сочетания зависит от состояния здоровья больного, наличия склонности у него к сгущению крови и образованию кровяных сгустков (тромбов).

Поскольку ишемия является основной причиной возникновения инфарктного состояния почек, следует следить за состоянием сердечной системы. Обычно такая патология, как инфаркт почки, проявляется как сопутствующее заболевание на фоне кардиологических изменений, которые в значительной мере могут считаться провоцирующими факторами для выявления инфарктного состояния почки. К таким серьезным патологиям сердечной системы, к которым относится инфаркт почки, следует отнести мерцательную аритмию, атеросклероз сосудов, эмболию, пороки сердца, сердечная недостаточность.

Разновидности механизмов возникновения

Различия в процессе образования патологии в тканях почки и процессе ее кровоснабжения — причина различия в механизмах развития болезни. Сегодня медиками-кардиологами выделяется несколько разновидностей механизмов течения заболевания:

  • артериальный инфаркт, который характеризуется проявлениями ишемии сердца и проявляется нарушением и острой недостаточностью кровоснабжения тканей почек;
  • венозный, или геморрагический инфаркт, сопровождающийся попаданием необходимого количества обогащенной крови в ткани почки и ее полость и параллельными нарушениями в процессе оттока крови;
  • существует также комбинированный вид инфаркта, который сочетает в себе признаки обоих разновидностей артериального и геморрагического инфаркта.
Читать еще:  Параметры артериального давления у взрослых

Различные виды рассматриваемой патологии обладают характерными проявлениями, которые позволяют обнаружить начальные стадии процесса. Это дает возможность достичь наилучших результатов в лечении и предупредить усугубление инфарктного состояния почки и дальнейшего ухудшения общего состояния больного.

Поскольку в основе рассматриваемого процесса возникновения инфаркта почки лежит образование кровяного сгустка и закупоривание им просвета кровеносного сосуда в почке, именно тромбирование представляет собой наибольшую опасность для здоровья мочевыводящей систему человека. В некоторых случаях (при осложнениях после проведенного хирургического вмешательства, изменениях в составе крови либо ее излишней густоте) высока вероятность образования тромба с формированием таких поражений сосудистой системы, как тромбоэмболия, артериит, тромбоз аорты, тромбоэмболия.

Проявления заболевания

При начальной стадии заболевания характерная симптоматика незначительна, обнаружить ее порой бывает непросто. Это особенно касается случаев поражения некрупных и мелких кровеносных сосудов в почках, когда отмирание тканей и их некроз происходят с замедленной скоростью.

При более запущенных стадиях, поражении стенок сосудов и их просветов более крупных вен и сосудов отмечаются такие внешние проявления, как болезненность в области поясницы и верхней части живота, причем сила проявлений может существенно варьироваться в зависимости от конкретного случая, выраженности текущего процесса и наличия сопутствующих поражений почки.

Также к симптомам болезни следует отнести такие проявления:

  • повышение температуры тела (в пределах 38-38,5°С);
  • боли в пояснице и в животе;
  • ощущение тошноты и позывы к рвоте;
  • слабость и повышенная вялость, утомляемость;
  • озноб или лихорадочное состояние.

К проявлениям всех разновидностей наступившего инфаркта почки следует отнести также появление в моче кровяных сгустков и следов крови, сложности с полным опорожнением мочевого пузыря, тяжесть в животе, метеоризм. Может незначительно повышаться показатель артериального давления, который сопровождается ощущением беспокойства, тревожности. Головокружения и ухудшение ориентации в пространстве усугубляют процесс течения болезни.

Перечисленные проявления имеют определенную схожесть с другими органическими поражениями мочеполовой системы, потому при их появлении следует обратиться к врачу для осуществления полного обследования: только с помощью современных методов диагностики, анализа состояния больного и его субъективных ощущений, а также при проведении лабораторных анализов мочи и крови может быть поставлен правильный диагноз и прописано лечебное воздействие, позволяющее скорее устранить проявления болезни.

К диагностическим мероприятиям следует отнести тщательный опрос больного с выяснением локализации болевых ощущений, проведение лабораторного исследования мочи на предмет нахождения в ней следов крови, крови (выявляется показателя содержания лейкоцитов и свертываемости крови). К инструментальным методам обследования следует отнести проведение УЗИ почек, МРТ и допплерографии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки

МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Ишемический инфаркт почки. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза – представлена участком бесструктурной массы (детритом), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках которых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркационная зона – характеризуется наличием расширенных сосудов с кровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофилами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань селезенки.

2. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розовой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности. Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и очаги периваскулярных кровоизлияний (г). За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).

3. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).

4. Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом (а). Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б). Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).

5. Метастатические абсцессы в лёгком.Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре очагов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).

6. Метастатические гнойники в почках (эмболический гнойный нефрит).Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а). В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (д).

1. Инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком).В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.

Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие атеросклеротической окклюзии. Осложнения: в ранний период — отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4–14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови). Исход: смерть или переход в крупноочаговый кардиосклероз.

2. Ишемический инфаркт мозга.В левом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5×3,0 см с четкими границами. Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз, длительный спазм. Осложнения: определяются локализацией некроза – параличи, парезы. Исход: хроническая сердечная недостаточность.

3. Ишемический инфаркт селезёнки.В ткани селезёнки виден очаг некроза 2,5×2,5×3,0 см с чёткими границами, треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращённый к капсуле. На капсуле в области описанного очага – шероховатые наложения фибрина.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей селезёночной артерии. Осложнения, как правило, отсутствуют (редко при бактериальной тромбоэмболии апостоматозный спленит с переходом на соседние органы и ткани и(или) генерализацией инфекции). Исход, как правило, благоприятный – образование рубца на месте инфаркта.

4. Тромбоэмболия лёгочной артерии.В препарате органокомплекс – сердце и лёгкие. Просветы лёгочного ствола и обеих лёгочных артерий обтурированы червеобразными суховатыми тромбоэмболическими массами серо-красного цвета с гофрированной поверхностью («тромбоэмбол-наездник»).

Причины: тромбоз и(или) тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей с последующим отрывом тромбов. Трепетание и мерцание предсердий. Томбоз полостей правых отделов сердца (чаще всего – ушка правого предсердия). Осложнения: инфаркт-пневмония, метастатические гнойники (абсцессы) лёгкого. Исход: смерть или образование геморрагического инфаркта лёгкого с последующим очаговым пневмосклерозом области инфаркта.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector