Геморрагический инфаркт это

Геморрагический инфаркт: причины возникновения и лечение

Инфаркт представляет собой омертвленный участок ткани или органа, вследствие нарушения кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки артериальных сосудов. В результате происходит некроз ткани или органа.

Красный или геморрагический инфаркт образуется после ишемического. Кровь из коллатералей оттекает в пустые сосуды. Также, геморрагические инфаркты возникают при распаде тромба.

Причины некроза тканей и органов

Причиной инфарктов являются длительные спазмы, закупорка артерий тромбами или эмболами, напряжения органов из-за нарушенного кровоснабжения. Лидирующие позиции занимают такие заболевания, как:

  • атеросклероз сосудов
  • гипертоническая болезнь
  • пороки сердца
  • септические эндокардиты

Диагностика красного инфаркта

Диагноз ставится после тщательного сбора анамнеза истории жизни пациента и проведения ряда исследований: магнитно-резонансной, компьютерной томографии, рентгенологических исследований.

Лечение геморрагического инфаркта головного мозга

Нормализация артериального давления. При повреждении структур мозга назначают медикаментозное лечение и аппарат искусственного дыхания.

Если есть проблемы с глотанием, кормление пациента осуществляют через назогастральный зонд -специальную трубку, которую вставляют через нос в желудок.

Назначаются антикоагулянты, необходимо контролировать свертываемость крови.

Ноотропная терапия — препараты для улучшения мозговой деятельности

Противоэпилептические препараты назначают при возникновении признаков синдрома эпилепсии.

Лечение заключается в применении анальгетиков — для купирования болевого синдрома, антикоагулянтов, в частности, гепарина — для остановки тромботических процессов в ткани легкого. В целях профилактики инфекции назначается антибиотикотерапия.

Геморрагический инфаркт головного мозга

Клинические симптомы зависят от места локализации и от величины участка поражения. Основные симптомы — это снижение чувствительности, нарушение речи и движения.

Инфаркт легкого

Симптоматика связана с величиной обтурированного сосуда. При небольших диаметрах, больного беспокоит острая боль под лопаткой или в подмышечных областях. Также характерная сердечная недостаточность, тахикардия, одышка, набухание шейных вен. При кашле боль усиливается. При аускультации: шум трения плевры и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза необходимо сделать рентген грудной полости.

При неграмотном или несвоевременном лечении может перейти в инфаркт-пневмонию.

Инфаркт миокарда

Зачастую встречаются ишемические инфаркты миокарда, причиной которых является тромб. Либо могут сочетаться с длительными спазмами артерий, пораженных атеросклерозом. При некрозе миокарда кардиомиоциты погибают. Это сопровождается выходом миоглобина и креатинкиназы, также других ферментов. Следовательно, увеличивается их содержания в плазме крови. В дальнейшем это ведет к повышению уровня СОЭ, появляется температура субфебрильного или, в редких случаях, фибрильного характера.

Возникает сильная боль за грудиной. Кожные покровы синюшной окраски, острая гипоксия, бледность, падение давления до критической величины, нарушается ритм и проводимость сердца.

Для дифференцировки от инфаркта легкого снимают кардиограмму.

Инфаркт кишечника

Подвергаться некрозу может один сегмент либо весь кишечник. Из клинических признаков присутствуют: чувство тяжести, острая боль и вздутие живота, тошнота, рвота. В первые часы боль схваткообразного характера, спустя 5-6 часов приобретает постоянный характер. Больные жалуются на сильную боль в области пупка, что характерно ишемии тонкого кишечника, в правой половине-слепой и восходящей кишки, боль в левой части свидетельствует об ишемии нисходящей кишки.

Для предотвращения осложнений, в частности сердечной недостаточности, при возникновении первых же признаков, необходимо своевременно обращаться к врачу.

Геморрагический инфаркт. Определения причины развития, микроскопические, макроскопические изменения, исход

Геморрагический инфаркт — это такой инфаркт, при котором первично возникает белый инфаркт, а затем (почти одновременно) развиваются мелкоточечные кровоизлияния в него, локализуется только в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, коре мозжечка. Наиболее часто наблюдается при сочетании

гипертонической болезни с атеросклерозом и при кардиогенных или артерио-артериальных эмболиях.

Внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань.

В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга

При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз­лияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагиче­ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.

2) Геморрагические менингит, макро – микропрепрат, исход

Если в оболочечном выпоте содержатся эритроциты и, следовательно, мягкие мозговые оболочки окрашиваются в различные оттенки красного цвета, то такое воспаление этих оболочек носит название геморрагического (цветной рисунок 2). Геморрагический лептоменингит (цветной рисунок 4) может осложнить инфекционные заболевание, сопровождающееся общим тромбогеморрагическим синдромом или местной гиперергической реакцией немедленного типа. Сходную макроскопическую картину из-за примеси крови имеет реактивное воспаление в зоне субарахноидального кровоизлияния. Дифференциальной диагностике в этих случаях может помочь гистологический исследование материала — при инфекционном геморрагическом Менингит обнаруживают фибриноидные некрозы сосудов (смотри полный свод знаний Фибриноидное превращение), их тромбоз и преимущественно гранулоцитарную инфильтрацию очага воспаления.

Причина смерти: гидроцефалия, атрофия тканей мозга изза сдавления, паралич дых, серд центров мозга

5) макроперат абсцесс головного мозга

Первая стадия — ранний церебрит (1-3-й сутки после внедрения микроорганизмов в головной мозг): характеризуется периваскулярным воспалением, окружающим формирующийся очаг некроза, и выраженным отеком. Вторая стадия — поздний церебрит: некроз в центре достигает максимальных размеров, четко ограничен; по периферии от него появляются фибробласты и новые сосуды. Третья стадия — начало формирования капсулы (10-13-е сутки после внедрения микроорганизмов): вокруг зоны церебрита образуется четкий слой фибробластов, новых сосудов и астроцитов. Четвертая стадия — завершение формирования капсулы, утолщение ее и прорастание коллагеном.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Геморрагический инфаркт – что это такое и как происходит?

Геморрагический инфаркт – это одна из разновидностей нарушения кровообращения или невозможности оттока венозной крови, что препятствует поступлению с кровью кислорода к пораженным участкам. Как же именно характеризуется геморрагический тип инфаркта, как диагностируется и лечится, узнайте далее.

Что это за инфаркт?

Многие ассоциируют инфаркт с болезнью сердца, однако этот медицинский термин имеет более широкую трактовку и означает омертвение ткани из-за неправильного кровоснабжения. Это явление может поразить практически любой орган – и мозг, и легкие, и кишечник и т. д. Оно возникает вследствие таких причин, как:

  • нарушение подачи кислорода к клеткам;
  • разрыв кровоснабжающего сосуда;
  • закупорка вены тромбом или эмболией (сгустком жира, пузырьком воздуха и т. п.).

Что же означает именно геморрагическая разновидность инфаркта? Это пропитывание кровью пораженного органа, поэтому часто такой вид повреждения также называется красным инфарктом. Как уже было указано, это травма органа вследствие разлива крови в нем. Конечно же, в таком состоянии клетки органа уже не могут нормально выполнять свои функции. Клетки головного мозга, например, без протока эритроцитов начинают отмирать через 5-10 минут, а легких – через 20 минут.

Читать еще:  Боли в спине при всд

Иногда также встречается белый инфаркт с геморрагическим венцом. В таком случае та часть органа, что недополучает кровь, приобретает бледный цвет, а ее периметр, напротив, покрывается кровоизлияниями вследствие появления микроразрывов сосудов. Именно так зачастую происходит известный всем инфаркт миокарда.

В зависимости от преобладающего типа ветвления кровеносных сосудов в органе форма пораженного участка может быть двух типов:

  • Конусовидная. В легких, почке и селезенке присутствует четкое деление на омываемые кровью участки и раздельное ветвление сосудов, поэтому в них геморрагический инфаркт имеет форму конуса.
  • Неопределенной. В сердце или головном мозге нет такого однозначного распределения, поэтому размер и вид пораженного инфарктом участка невозможно предсказать.

Вследствие инфаркта происходит следующее:

  1. Кровь длительное время бесконтрольно вытекает прямо внутрь органа.
  2. Нормальное снабжение кислородом клеток той части органа, которую снабжал кровеносный сосуд, прекращается.
  3. Клетки органа без снабжения кислородом начинают погибать.
  4. Клетки застойной крови также начинают отмирать, чем усугубляют общую ситуацию.

В пораженных участках ткани сердце продолжает откачивать кровь через вены. В сосудах возникает пониженное давление, поэтому туда может начать притекать кровь из параллельных сосудов – коллатералей. Иногда это помогает сохранить работоспособность части органа на некоторое время.

Особенности поражения разных органов

Так как кровеносная система пронизывает весь человеческий организм и снабжает кислородом все органы, любой из них может испытать на себе геморрагический инфаркт. Наиболее часто поражаемые системы рассмотрим далее.

Своевременная терапия позволит полностью нормализовать состояние болезни. Наиболее вероятно, что внутреннее кровоизлияние локализуется, зарубцуется и появится киста. При этом не исключено развитие пневмонии. Более неблагоприятный прогноз ставится в случае, если геморрагический инфаркт осуществляется повторно, причем поражает и мелкие сосудистые ветви. Не исключается вероятность дыхательной или сердечной недостаточности, если происходит закупорка крупных легочных ветвей с выключением одной или двух долей. Подробнее о инфаркте легкого читайте здесь.

При поражении кишечника может пострадать как небольшая его часть, так и весь орган полностью. Особенность заключается в том, что границы поражения четко очерчены, что связано со строением кровеносной системы кишечника. Возможно, потребуется срочное оперативное вмешательство и удаление поврежденной ткани. Врачи дают высокие шансы на благополучный исход и практически полное выздоровление.

Головной мозг

Геморрагический инфаркт головного мозга – это опаснейшее явление. В первые сутки после удара погибает около 80% пациентов. Преимущественно поражается серое вещество мозга (кора), но не исключен инфаркт мозговых желудочков или продолговатого мозга. К сожалению, это практически смертный приговор, потому что именно продолговатый мозг отвечает за ежесекундно необходимые жизненные функции – биение сердца, дыхание, терморегуляцию. В других случаях шанс выжить выше, но чаще всего пострадавший получает инвалидность или частичный паралич.

Инфаркт миокарда – один из наиболее частых опасных последствий ишемической болезни сердца. Мышца снабжает кровью не только весь организм в целом, но и себя. При этом так называемая коронарная артерия, осуществляющая подачу крови к самому сердцу, вследствие ее сужения уже не может обеспечивать поступление кислорода к миокарду, и он подвергается некрозу, однако в редких случаях такое сужение приводит к разрыву артерии, и кровь изливается в миокард. Такой приступ часто приводит к острой недостаточности кровообращения и дыхания.

Причины и факторы риска

Причиной геморрагического инфаркта в подавляющем большинстве случаев является разрыв мелкого кровеносного сосуда в органе. Этот разрыв, в свою очередь, происходит на фоне повышенного артериального давления, особенно во время гипертонического криза. Сочетание высокого артериального давления с ослаблением либо хрупкостью стенок кровеносных сосудов и является главным спусковым крючком необратимых процессов в тканях.

В редких случаях геморрагический инфаркт – следствие закупорки кровеносного сосуда, а не его разрыва. Обычно это происходит при появлении застрявшего сгустка крови в вене. Такой тромб не позволяет крови нормально циркулировать по органу. Сердце продолжает работать, а артерия – накачивать орган кровью, но оттока нет. В результате происходит местное избыточное повышение кровяного давления, и ткани пропитываются венозной кровью.

Бывают случаи, когда к геморрагическому инфаркту приводит резкое сужение просвета кровеносных сосудов. При нездоровом состоянии стенок капилляров и их повышенной проницаемости это служит причиной разлива крови в органе.

Далее перечислим факторы, повышающие риск возникновения геморрагического инфаркта:

  • прием препаратов, снижающих густоту крови (это может быть даже обычный Аспирин, поэтому не допускайте его бесконтрольного применения);
  • прием медикаментов, снижающих эластичность кровеносных сосудов;
  • гемофилия – пониженная свертываемость крови;
  • сахарный диабет обеих видов;
  • проявления атеросклероза сосудов в разных формах;
  • воспаление мозга (энцефалит);
  • злокачественные (раковые) и доброкачественные опухоли мозга, сердца, легких и других органов;
  • пожилой возраст.

Также вероятность инфаркта повышается из-за неправильного образа жизни. Так, спусковым крючком могут стать:

  • большие физические нагрузки;
  • стрессы;
  • курение табака и сильнодействующих веществ;
  • токсическое воздействие на организм (например, на производстве);
  • перегрев организма на солнце;
  • алкоголизм;
  • наркомания.

Основные признаки геморрагического инфаркта зависят от того, какой орган подвергся поражению, поэтому каждый случай заслуживает отдельного рассмотрения:

  • Легкие. Кашель, кровохаркание с прожилками крови и даже значительными сгустками, резкая постоянная боль в любой части грудины. В тяжелых случаях возникает одышка, а кожа становится синюшного цвета. При этом возрастает частота сердечных сокращений, что сопровождается явлениями сердечной недостаточности, пульсацией и набуханием вен шеи.
  • Мозг. Судороги, онемение конечностей, потеря чувствительности кожи, покраснение лица, постоянное сильное головокружение, обморок, коматозное состояние. Человек не может нормально говорить, мимические мышцы работают асинхронно – улыбка кривая, один уголок рта опущен или поднят выше другого. Язык во рту лежит не по центру, глотание затруднено. Не получается одновременно поднять обе руки.
  • Сердце. Неровный пульс, острая боль в области грудины или между лопатками, нехватка воздуха для дыхания, бледность лица, артериальное давление ниже нормы (возможно, после кратковременного резкого повышения).
  • Кишечник. Боли в животе, тошнота, рвота (не приносит облегчения состояния), непроходимость, запор, вздутие живота.
  • Почка. Постоянная острая боль в боку, кровь в моче (гематурия).
  • Глаз. Кровь вытекает внутрь глаза через лопнувший кровеносный сосуд со всеми последствиями. Как правило, возникает на фоне запущенного сахарного диабета.

Диагностика

Врач ставит диагноз по клинической картине. Для точного его подтверждения исходит из результатов объективных методов исследования, то есть компьютерной томографии (КТ), МРТ, рентгена. Помимо этого, врач просит предоставить достаточную информацию об образе жизни и обстоятельствах возникновения критической ситуации. Если больной не в состоянии поделится данной информацией, на помощь должны прийти родственники или друзья.

Геморрагический инфаркт любого органа требует немедленной госпитализации, иначе даже при изначально не самой опасной его форме возможен быстрый летальный исход. Современная медицина не знает надежного способа восстановления лопнувшего кровеносного сосуда, поэтому лечение происходит либо с помощью удаления участка ткани вместе с поврежденным капилляром, либо путем оказания мер для скорейшего заживления пораженной зоны (например, если размеры артерии не позволяют произвести хирургическое вмешательство).

Читать еще:  Индапамид как долго пить

Также проводятся противоотечные мероприятия – ограничение потребления воды и других жидкостей, возможен прием мочегонных препаратов. Это делается для уменьшения количества крови, вытекающей через поврежденный сосуд и для повышения ее густоты. Обычно во избежание осложнений врач прописывает антикоагулянты с параллельным контролем над свертываемостью крови. При инфаркте в мозгу возможен прием ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) – препаратов для улучшения работы нервных клеток мозга.

Профилактика

Конечно же, инфаркт геморрагического типа не может случиться со здоровыми сосудами. Если же они повреждены, организм задолго до приступа подает об этом сигналы в виде головных болей, постоянной гипертонии, учащенного сердцебиения и т. п. Все эти симптомы должны стать причиной превентивного визита к врачу-кардиологу. Он назначит лечение по восстановлению здоровья сосудов, что и позволит избежать инфаркта.

В любом случае постарайтесь в угрожающий период снизить любые физические и психологические нагрузки, питаться здоровой пищей, ограничить или прекратить потребление алкоголя и курение. Подробнее о профилактике инфаркта – читать тут.

Геморрагический инфаркт поражает легкие, мозг, сердце (миокард) и кишечник. Другие органы либо поражаются очень редко, либо не являются столь жизненно важными. В любом случае при первых же подозрениях на приступ нужно вызвать бригаду скорой помощи, чтобы не допустить различных осложнений и даже летального исхода.

Как происходит формирование и течение геморрагического инфаркта разных органов?

Об инфаркте говорят при наличии патологически изменённого участка ткани, в котором прекратился приток артериальной крови либо стал невозможен отток венозной крови. В результате прекращения поступления с кровью кислорода участок ткани, например, в легких, начинает некротизироваться через 20 минут, а в головном мозге – через 5-10.

Механизмы формирования:

Из-за закупорки артериального сосуда, кровоснабжаемый им в норме участок ткани (или весь орган), испытывает острый недостаток в крови, как источнике кислорода.

Если кровоток не восстанавливается, то в течение короткого времени этот участок ткани погибает.

В пустых сосудах, в которые так и не поступила кровь, создаётся отрицательное давление. Сюда и устремляется кровь из коллатералей. А также происходит ретроградное поступление венозной крови из вен.

В результате пораженный участок пропитывается кровью, переполняется ею. Возникает застой крови.

Так ишемический может переходить в геморрагический инфаркт. Такой механизм характерен для органов с обильным кровоснабжением, развитыми колатералями и анастомозами.

Возможно формирование участка некроза при обтурация венозного сосуда. Тогда участок ткани переполняется венозной кровью из-за препятствия её оттоку. Такие застойные явления характерны для селезёнки, головного мозга, сердца, нижних конечностей.

Обтурировать просвет сосуда может тромб, эмбол. Возможно резкое уменьшение просвета в результате спазма сосудов.

Форма пораженного участка ткани и его размер зависит от типа его кровоснабжения, а также от величины сосуда, который пострадал, а также от наличия анастомозов и развитости коллатерального кровообращения.

Особенности некроза тканей разных органов

Рассмотрим основные локализации.

В кишечнике геморрагический инфаркт имеет чётко очерченные границы, что обусловлено сегментарным типом кишечного кровоснабжения. Поражаться может как один или несколько сегментов, так и весь кишечник тотально.

Симптоматика будет обусловлена явлениями кишечной непроходимости: боль и вздутие живота, тошнота, рвота.

Симптомы инфаркта легкого зависят напрямую от калибра сосуда, который обтурировался. Если это небольшой диаметр, то пациент жалуется на острую боль под лопаткой, в подмышечной области, возможно кровохарканье с интенсивностью от прожилок крови до значительных сгустков.

Возникает одышка. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Увеличивается частота сердечных сокращений, присоединение явлений сердечной недостаточности, пульсация и набухание шейных вен.

При своевременно начатой грамотной терапии состояние больного со временем нормализуется. Возможно участок ткани некротизируется с формированием впоследствии кисты легкого. Возможен переход в инфаркт-пневмонию.

Неблагоприятным может быть прогноз, если геморрагический инфаркт повторяется и поражает повторно другие мелкие сосудистые ветви.

Совсем друга картина будет при закупорке крупных легочных ветвей с выключением долей или всего легкого. При этом возникает выраженная дыхательная и сердечная недостаточность. Прогноз при тромбоэмболии ствола легочной артерии неблагоприятный.

Инфаркт миокарда также может быть геморрагическим. Но чаще некроз сердечной мышцы возникает ишемический.

Важно! Больной жалуется на сильную боль за грудиной, острую нехватку воздуха. Возникает бледность и синюшность кожных покровов. Артериальное давление может сначала повышаться, но потом падает до низких цифр.

Развивается острая недостаточность кровообращения и дыхания.

Головной мозг

Геморрагический инфаркт головного мозга может проявляться по-разному. Зависит это как от локализации инфаркта, так и от величины обтурируемого сосуда и, следовательно, величины некровоснабжаемого участка.

На первое место выступает, как правило, очаговая симптоматика: нарушение чувствительности, двигательной активности, речи.

Могут быть разные степени нарушения сознания. При инфаркте продолговатого мозга возникают нарушения жизненно-важных функций.

Диагностика и лечение

Диагноз можно ставить уже по данным осмотра больного, анамнеза его жизни и болезни. Однако для подтверждения диагноза потребуются более объективные методы исследования: КТ, МРТ, рентгенологическое исследование.

Основные принципы лечения геморрагического инфаркта головного мозга:

Мониторинг и поддержание жизненно-важных функций. Если у пациента низкое артериальное давление, то его поднимают до нормальных цифр. Если оно высокое, то его нормализуют.

Если инфаркт мозга задел зоны, которые отвечают за жизненные функции, то может потребоваться и поддержание их с помощью медикаментозной терапии и аппаратов искусственного дыхания.

Если у больного нарушена функция глотания, то ставят назогастральный зонд и осуществляют кормление через него сбалансированными смесями, либо применяют парентеральное питание.

  • Решение вопроса об операции.
  • Применяются антикоагулянтное препараты с обязательным контролем свертываемости крови.
  • Ноотропы. Вещества, улучшающие метаболизм клеток мозга.
  • Противоотечная терапия.
  • Противосудорожные средства назначают при признаках эпилептической активности.
  • При поражении легкого также актуально поддержание жизненно важных функций, антикоагулянтные препараты, адекватное обезболивание, симптоматическое лечение.

    Евгений, 62 года. Поступил с жалобами на интенсивную боль в подмышечной области, ощущение удушья, невозможность сделать глубокий вдох.

    Объективно: состояние больного тяжелое. Тяжесть обусловлена явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Больной адекватен, сознание ясное. Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком.

    Дыхание учащенное ЧДД 22 в минуту. Тоны сердца ритмичные, тахикардия. Артериальное давление с тенденцией к снижению. АД 90/50 мм рт ст. Больной госпитализирован в реанимационное отделение.

    Больному проведены обследования, среди них рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На снимке видна клиновидная тень в нижней доле слева. Был диагностирован инфаркт нижней доли левого легкого.

    Геморрагический инфаркт головного мозга

    [ прежняя версия поста ]

    Показатели спонтанной геморрагической конверсии (геморрагической трансформации [ГТ]) по результатам КТ идентичны данным аутопсии и колеблются между 6,2% и 26% в течение первых 2 недель, достигая 43% в течение первого месяца после инфаркта. Такой широкий разброс данных основан на том, что интервал для наблюдения за пациентом в различных протоколах составляет от 36 часов до нескольких дней, а так же на том, что большинство ГТ протекают асимптомно. Поэтому без специальных исследований подлинную частоту ГИ почти невозможно определить. Точно установлено, что число симптомных ГТ, увеличивается в течение 24 — 36 часов после развития инсульта при использовании ревакуляризационной терапии независимо от способа ее проведения: внутривенный тромболизис, интра-артериальный тромболизис, использование антикоагулянтов и механических средств.

    Читать еще:  Занятие спортом после инфаркта

    Механизм «геморрагической трансформации» [основные последовательные патогенетические факторы]:

    1. ишемический компонент: при незначительной ишемии кровоизлияние происходит в результате диапедеза через избыточно проницаемый ишемизированный гематоэнцефалический барьер (соединительнотканный клеточный эндотелий + тонкая базальная пластинка, состоящая из внеклеточных протеинов); ишемический инсульт достаточной тяжести может индуцировать избыточную преходящую проницаемость с последующим разрывом микроваскуляторного русла;

    2. гемодинамический компонент: восстановление кровотока в поврежденной капиллярной сети ишемического ложа в течение периода повышенной проницаемости сосудов либо путем реканализации основного места закупорки, либо путем включения коллатеральной циркуляции;

    3. биохимический компонент: свободные радикалы, возникающие при ишемии и реперфузии, активизируют воспалительные цитокины, которые прямо и опосредованно нарушают целостность, как базальной пластинки, так и соединительнотканного клеточного эндотелия; одновременно активизирующиеся такие протеолитические ферменты как, матрикс металлопротеиназа-9, разрушают основную пластинку; в конечном итоге одновременная выработка свободных радикалов и действие матрикс металлопротеиназы-9 потенцируют активность друг друга.

    В итоге излившаяся кровь, воздействуя через механическую компрессию, усугубляющуюся ишемию и токсичность некоторых компонентов крови приводит к набуханию паренхимы.

    Классификация . Ранним считается вторичное кровоизлияние, произошедшее в течение первых 24 часов от начала инсульта, поздним — за пределами этого промежутка. Геморрагическая трансформация считается результатом действия реваскуляризационной терапии, если она произошла в течение 24-36 часов после ее применения. ГТ могут подразделяться в зависимости от их связи с появлением остро возникшей клинической симптоматики, либо в зависимости от их радиологической проявляемости. В настоящее время обозначение вторичного кровоизлияния как симптомного или асимптомного используется чаще при оценке результатов испытаний с применением различных видов реваскуляризационной терапии (разграничение симптомного и асимптомного кровоизлияния, представляет собой основной материал для исследований, позволяющих произвести необходимую оценку безопасности и эффективности лекарственных средств и манипуляций) и почти не упоминается при естественном течении процесса.

    Подробные радиологические критерии обнаруживаемых вторичных кровоизлияний были сформулированы в начале 90-х годов Pessin et al и рассматривались в основном в контексте использования тромболизиса. В настоящее время имеющиеся американские и европейские анатомо-радиологические определения различаются между собой. В исследовании NINDS на основании результатов, полученных в группе пациентов, принимающих rt-РА, было сформулировано определение для имеющихся двух типов поражений. Геморрагический инфаркт (ГИ): острый инфаркт с пятнистой или переменной гиподенсивностью/ гиперденсивностью с неразличимой границей на сосудистой территории. Паренхимальная гематома (ПГ): типичное однородное, гиперденсивное поражение с четкой границей, сопровождающееся или не сопровождающееся отеком или масс-эффектом. Специалисты, принимавшие участие в исследовании ЕСАSS (European Australasian Cooperative Acute Stroke Study Group ), отвергшие концепцию симптомного кровоизлияния, классифицировали посттромболитические геморрагические трансформации согласно радиологическим критериям, не принимая во внимание тот факт, сопровождалось ли кровоизлияние клиническим поражением. Они выделили 4 категории ГТ:

    ГИ: петехиальный инфаркт без эффекта захвата поверхности

    (1) геморрагический инфаркт 1 типа (ГИ-1), с маленькими петехиями вдоль границы инфаркта;
    (2) геморрагический инфаркт 2 типа (ГИ-2) с более расплывчатыми сливными петехиями в ишемической зоне, но не создающими эффекта полного заполнения поверхности;

    ПГ: кровоизлияние, сопровождающееся масс-эффектом

    (3) паренхимальная гематома 1 типа (ПГ-1), занимающая менее 30% поверхности зоны инфаркта, создающая некоторый легкий эффект затуманивания поверхности;
    (4) паренхимальная гематома 2 типа (ПГ-2), плотная гематома, занимающая более 30% поверхности инфаркта, создающая эффект полного захвата поверхности, либо, выходящая за границы пораженной инфарктом зоны.

    Вопрос о том, являются ли ГИ и ПГ последовательно проходящими стадиями одного и того же процесса, либо данные подтипы феноменологически различаются, остается спорным [60].

    Существуют экстраишемические гематомы, часто мультифокальные, имеющие или не имеющие масс-эффекта. Эти кровоизлияния проявляются на снимках КТ вне области видимого ишемического повреждения, они отдалены от зоны инфаркта или находятся за пределами мозговой ткани. Причины возникновения мультифокальной гематомы могут быть связаны; во-первых, с общетерапевтическими причинами: лейкемией и другими болезнями крови, онкопатологией, васкулитами, тромбозами венозных синусов, а также с местной или системной фибринолитической активизацией, во-вторых, со структурными аномалиями сосудов: артерио-венозной мальформацией, церебральной амилоидной ангиопатией, гипертензивной ангиопатией. К настоящему моменту установлено, что артериальные аневризмы не являются причиной множественных кровоизлияний.

    Геморрагическая трансформация, возникшая внутри венозного инфаркта, также рассматривается как ГТ. Внутричерепные кровоизлияния происходят примерно у одной трети пациентов с церебральным венозным тромбозом.

    Проводимые лечебные мероприятия в случае возникновения геморрагической трансформации инфаркта головного мозга, очевидно, будут различаться в зависимости от имеющегося клинического и радиологического подтипа кровоизлияния. При наличии ПГ-1, особен-но ПГ-2 типа лечебная тактика, вероятно, будет такой же, как и при первичном внутримозговом кровоизлиянии. Целесообразно прекращение приема антикоагулянтов в течение 1-2 недель острого периода инсульта. В случае особенно массивного кровотечения одно-временно желательно назначить препараты витамина К, свежезамо-роженную плазму. Возможно также хирургическое удаление вторичной гематомы с установлением показаний к операции, основанных на объеме и локализации гематомы. Наличие ГИ-1 или ГИ-2 значительно не меняет предшествующий подход по ведению данного ишемического события. Однако, если после развития геморрагии пациент по тем или иным причинам нуждается в продолжении или назначении антикоагулянтной терапии, более предпочтительным и безопасным будет использование внутривенного гепарина, чем пероральных антикоагулянтов. Возобновление приема пероральных антикоагулянтов возможно через 3-4 недели с соблюдением строгого мониторинга и поддержанием уровня МНО на нижней границе терапевтической нормы. Некоторые исследователи допускают продолжение приема пероральных антикоагулянтов в случае возникновения небольших асимптомных ГТ так долго, как этого требуют показания для их назначения, ориентируясь на отсутствие клинического ухудшения у данного пациента. При геморрагической трансформации, возникшей на фоне подтвержденного церебрального венозного тромбоза, показано назначение нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов с последующим переводом на пероральные антикоагулянты на срок от 3 до 6 месяцев и дальнейшей антиагрегантной терапией. Экстраишемические гематомы, вероятно, имеют этиологический статус и требуют терапевтических подходов, подобных ПГ, и есть большая вероятность того, что их возникновение, статистически связано с приемом rt-PA. Современные фармакологические стратегии, направленные на уменьшение реваскуляризационно-индуцированных ГТ включают гипотермию, соединения, задержи-вающие свободные радикалы, дезагреганты, и ингибиторы матриксметаллопротеиназы-9.

    источник: статья «Геморрагический инфаркт головного мозга» Е.И. Батищева [1], А.Н. Кузнецов [2] (1 — Неврологическое отделение ОКБ Святителя Иоасафа, Белгород, 2 — Национальный центр патологии мозгового кровообращения НМХЦ им. Н.И. Пирогова, Москва)

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector