Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии

88.Дифференциальный диагноз артериальных гипертензий. Лечение. Профилактика

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35—45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше 55 лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АДГдаже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10—15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почекгтак и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера . Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже — синдроме (болезни) Иценко—Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях — отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы — тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы — признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) — также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка — аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35—45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование по следующей программе-минимум:

кровь — общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча — общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ — рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко—Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Читать еще:  Инфаркт головного мозга группа инвалидности

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка — патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии рекомендации

Диагностика вторичных гипертензий

«Одно из условий выздоровления –

«Три составляющих необходимы для

• По данным американских медиков АД gt;

140/90 мм рт ст — у 30-40% взрослого

населения . В России АГ — у 36,9%

взрослых мужчин и 42,1% взрослых

женщин (1992-1999гг). При этом знают о

наличии у них заболевания

соответственно – 37,1% и 58%, лечатся

лишь 21,6% и 45,7%, а лечатся

эффективно только 5,7 и 17,5%

По результатам многоцентровых исследований

20-29 лет – каждый 14-й

30-39 лет – каждый 6-й

40-49 лет – каждый 4-й

50-54 года – каждый 3-й

Установлено, что ожидаемая

продолжительность жизни не леченных

больных на 4-16 лет меньше, чем у лиц с

нормальным АД. Доказано, что

снижение ДАД только на 2 мм рт ст

приводит к снижению частоты инсультов

на 15% (!), ИБС – на 6%.

• Артериальная гипертензия – это сердечнососудистый синдром, характеризующийся

повышенными цифрами АД (САД больше 140 мм

рт ст, ДАД больше 90 мм рт ст по данным

повторных измерений) и повышенным риском

развития ССЗ и почечной недостаточности

• С точки зрения риска смерти от ИБС

оптимальным уровнем ДАД оказался уровень

ниже 75 мм рт ст, а САД – ниже 110 мм рт ст.

• Хотя уровни САД от 130 до 139 мм рт ст обычно

считаются нормальными, правильнее считать их

повышенными нормальными величинами

головная боль (чаще в области затылка)

одышка при физической нагрузке

боли в области сердца

«мелькание» мушек перед глазами

• Факторы риска АГ

Величина пульсового АД (у пожилых)

Возраст (мужчины gt; 55 л, женщины gt; 65 лет)

Курение, чрезмерное употребление алкоголя

ДЛП: ОХСgt;5,0ммоль/л или ХСЛНП gt;3ммоль/л или

ХС ЛВПlt;1,0(м) –1,2 ммоль/л(ж) или ТГgt;1,7ммоль/л

Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л

избыточная масса тела

избыточное потребление поваренной соли

малоподвижный образ жизни

нерациональный режим труда и отдыха

психоэмоциональное перенапряжение (с

неадекватной реакцией на стрессовые ситуации)

АО (ОТ) gt;102 см для М и 88 см для Ж

• Очень часто даже отказ от курения и

употребления алкоголя нормализует АД и

не требует приема лекарств.

• По виду повышенного АД – систолическая,

• По минутному объему и ОПСС – гиперкинетический тип (МО , ОПСС-норма), эукинетический

(МО – норма, ОПСС слегка или норма) и гипокинетический (МО и ОПСС)

• По содержанию ренина (гипер- нормо- и гипорениновые)

• По клиническому течению – медленно-, быстропрогрессирующая (злокачественная), регрессирующая

• По происхождению: первичная (эссенциальная,

ГБ) и симптоматические АГ

• По ОЦК: гиперволемические (объемозависимые) и

Современная классификация АГ

— определение степени повышения АД,

— группы риска по критериям стратификации риска

При построении классификации АГ

— Наличие повреждения органов-мишеней

1. Начало в возрасте lt; 20 лет

2. АД gt;180/110 мм рт ст

3. ПОМ: ретинопатия высокой степени, уровень креатинина в

сыворотке крови gt;132 мкмоль/л

— шум над областью почечных артерий

— сердцебиение, тремор, потливость

5. Болезни почек у родственников

6. Неэффективность комбинированной лекарственной

терапии (истинная рефрактерность).

• — Подтвердить устойчивость повышения АД

• — Оценить общий сердечно-сосудистый риск

• — Выявить наличие органных поражений или сопутствующих

• — По мере возможности, установить причину заболевания

• Ступенчатая диагностика АГ

• Дать характеристику АГ – пограничная,

лабильная, стабильная, пароксизмальная

• Определить течение и степень тяжести АГ –

медленно или быстро прогрессирующая,

висцеральная патология, осложнения

• Установить наличие дополнительных ФР и

• Установить причину артериальной

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

  • Эндокринные;
  • Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
  • Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
  • Центрогенные (поражения головного мозга);
  • Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

1)Хронический диффузный гломерулонефрит

4) Вазоренальные гипертонии

В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица.

Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия.

Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии.

Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения.

Пальпация, экскреторная урография.

Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография.

Экскреторная урография, аортография.

3) Синдром Конна

Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ.

Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия.

2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса»)

Узнайте Ваш уровень риска инфаркта или инсульта

Пройдите бесплатный онлайн тест от опытных врачей-кардиологов

Время тестирования не более 2 минут

7 простых
вопросов

94% точность
теста

10 тысяч успешных
тестирований

Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше.

Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ.

К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Урок 5. Диагностика гипертонической болезни

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Как проводится дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

  1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
  2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

  • Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
  • Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
  • Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).
Читать еще:  Механизм повышения артериального давления

Сбор анамнеза включает в себя сведения о принимаемых пациентом препаратах, способных вызвать повышение АД.

Физикальное обследование предполагает измерение давления.

Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек.

Также пациент должен сдать на анализ кровь и мочу.

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

7. Патогенез АГ

Увеличенная активность СНС

Нарушение выделения Na

8. Механизм развития АГ

1. Структурно-функциональные изменения сосудистой стенки (нарушается биохимия эндотелиальной клетки: снижается продукция ЭРФ, а

эндотелина и др. вазоконстрикторов нарастает, способствуя

гипертрофии стенки артерий)

2. Повышение периферического сосудистого сопротивления

(атеросклеротические изменения интимы сосудов)

3. Участие почек посредством РААС и регуляции водно-солевого

4. Генетически детерминированный дефект плазматических мембран

5. Нарушений нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса

16. Ассоциированные клинические состояния

2. Изолированная систолическая АГ

4. Реактивная АГ (вторичная по отношению

5. Гипертония «белого халата»

6. Злокачественная АГ

7. Резистентная (рефрактерная) АГ

8. Рикошетная АГ

10. Стресс-индуцированная АГ (высокострессовая

1. Сахарный диабет

2. Метаболический синдром

3. Ишемический или геморрагический инсульт, ТИА

4. Инфаркт миокарда

6. Коронарная реваскуляризация

7.Хроническая сердечная недостаточность

8. Диабетическая нефропатия

9. Хроническая почечная недостаточность

10. Расслаивающая аневризма аорты

11. Симптомное поражение периферических артерий

12. Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или эксудаты, отек

соска зрительного нерва)

15. Поражение органов-мишеней

1. Поражение сердца – ГЛЖ, нарушение диастолической функции ЛЖ, СН

2. Поражение головного мозга – нарушение мозгового кровотока, ФР инсульта и др.

3. Поражение почек (микроальбуминурия и др.)

4. Гипертоническая ретинопатия

5. Поражение периферических сосудов (ремоделирование сосудистой стенки, нарушение

Артериальная гипертензия дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Синдром артериальной гипертензии и дифференциальный диагноз: значение клинического и суточного артериального давления Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ахметзянова Эльмира Хамитовна

Клиническое артериальное давление имеет особенности в зависимости от генеза артериальной гипертензии , но не может быть использовано в дифференциальной диагностике гипертензий. Показаны новые аспекты применения суточного мониторирования артериального давления использование в дифференциальной диагностике артериальных гипертензий .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ахметзянова Эльмира Хамитовна

Текст научной работы на тему «Синдром артериальной гипертензии и дифференциальный диагноз: значение клинического и суточного артериального давления»

Ахметзянова Эльмира Хамитовна

•В настоящее время докторант кафедры

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ЗНАЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО И СУТОЧНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Башкирский государственный медицинский университет, кафедра терапии ИПО, Уфа

Клиническое артериальное давление имеет особенности в зависимости от генеза артериальной гипертензии, но не может быть использовано в дифференциальной диагностике гипертензий. Показаны новые аспекты применения суточного мониторирования артериального давления — использование в дифференциальной диагностике артериальных гипертензий.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, суточное мониторирование артериального давления, диагностика.

Синдром артериальной гипертензии (АГ) часто является одним из ведущих в клинической картине многих заболеваний внутренних органов. Если конкретная нозология формирует этот синдром, количественные параметры гипертензии, вероятно, имеют различия. Известно, что точность диагностики, адекватность и безопасность медикаментозной терапии при АГ во многом определяется объективностью измерения уровней артериального давления (АД). Одним из перспективных методов исследования, значение которого в клинической практике продолжает уточняться, стало суточное мониторирование артериального давления (СМАД) [3, 4]. Показаниями к проведению этого исследования являются уточнение наличия АГ и оценка влияния гипотензивной терапии [10]. Основные направления работ по изучению СМАД — определение границ нормы для показателей; установление взаимосвязи между традиционно измеряемым АД и па-

раметрами СМАД; определение прогностического значения СМАД [5, 8]. Метод суточного монитори-рования АД недостаточно используется в дифференциальной диагностике артериальных гипертен-зий. В федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» (2001 г.) одной из задач является проведение научно-исследовательских работ по созданию новых эффективных методов диагностики артериальной гипертензии [6]. С учетом этого, мы сочли целесообразным оценить возможность использования суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике артериальных гипертензий различного генеза.

Материал и методы

В клиническое исследование включали больных с синдромом артериальной гипертензии при следу-

Клиническая характеристика больных с синдромом артериальной гипертензии при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, сахарном диабете 1 и 2 типа

Исходные данные Гипертоническая болезнь Хронический гломерулонефрит Хронический пиелонефрит Сахарный диабет 1 тип Сахарный диабет 2 тип

Читать еще:  Ав узловая реципрокная тахикардия симптомы

Количество 141 95 82 92 97

Женщины/мужчины 66/75 33/65 49/33 28/41 59/38

Возраст, лет 49,5 (45 — 54) 44 (38 — 48) 45 (38 — 50) 40(26 — 49) 52 (49 — 56)

Длительность АГ, лет 7(4 — 15) 3,5 (2 — 10) 5(3 — 15) 6(3 — 13) 7 (2 — 19)

САД в анамнезе макс., мм рт.ст. 180 (160 — 200) 190 (180 — 240) 190 (165 — 220) 180(150 — 190) 200 (180 — 220)

ДАД в анамнезе макс., мм рт.ст. 105(100 — 120) 120 (105 — 140) 120 (100 — 125) 110(100 — 110) 112 (100 — 120)

САД при поступлении, мм рт.ст. 160(150 — 170) 170 (150 — 190) 160(150 — 180) 150(140 — 160) 160 (150 — 170)

ДАД при поступлении, мм рт.ст. 100 (95 — 110) 110 (100 — 120) 100 (90 — 110) 100 (90 — 100) 100(90 — 100)

1 степень АГ, абс. (%) 38 (27%) 20 (21,1%) 19 (23,2%) 35 (38,0%) 33 (34%)

2 степень АГ, абс.(%) 91 (64,5%) 19 (20%) 31 (37,8%) 38 (41,3%) 41 (42,3%)

3 степень АГ, абс. (%) 12 (8,5%) 56 (58,9%) 32 (39%) 19 (20,7%) 23 (23,7%)

Креатинин крови, ммоль/л 0,09 (0,08-0,09) 0,11 (0,08-0,16) 0,09 (0,08 — 0,14) 0,10 (0,08 — 0,13) 0,09 (0,08 — 0,10)

СКФ, мл/мин 92,9 (81,4-111,6) 68,7 (49,3-104,8) 80,0 (61,8 — 94,8) 77,1 (53,6 — 89,6) 91,8 (75,7 — 106,5)

ющих заболеваниях: гипертоническая болезнь (п=141), хронический гломерулонефрит (п=95), хронический пиелонефрит (п=82), сахарный диабет 1 типа (п=92), сахарный диабет 2 типа (п=97). Верификация диагнозов проведена в условиях специализированных отделений Республиканской клинической больницы им. Г.Г.Куватова. Диагноз гипертонической болезни (ГБ) устанавливали согласно классификации ВОЗ/МОАГ, 1999 [1] и рекомендациям ВНОК, 2004 [7] при наличии поражения со стороны одного или нескольких органов мишеней. Диагноз хронического гломерулонефрита (ГН), клинические варианты верифицировали согласно классификации И.Е.Тареевой, 1988 [4], хронического пиелонефрита (ПН) — согласно классификации Н.А.Лопаткина, в модификации С.И.Рябова, 1982 [9]. Верификация диагноза сахарного диабета (СД) проводилась в соответствии с диагностическими критериями ВОЗ, 1999 [2]. Наличие артериальной гипертензии и структуру уровней АД оценивали в соответствии с критериями ВОЗ/МО-АГ (1999), ВНОК (2004) у всех больных (при измерении АД врачом > 140/90 мм рт.ст., при монитори-ровании АД, если среднесуточное >125/80 мм рт.ст.) [1, 7]. Оценка функционального состояния почек у всех исследованных лиц проведена в соответствии с диагностическими критериями КК!7, K/DOQI, 2002 [11]. Критерии включения больных в исследование: артериальная гипертензия 1—3 степеней; возраст до 60 лет включительно; нерегулярный прием или отсутствие приема гипотензивных препаратов; фракция выброса по данным эхокар-диографии не менее 50%. Критерии исключения из исследования: гипертонический криз при поступлении в стационар или при проведении суточного мониторирования АД; наличие сложных нарушений ритма сердца; наличие нестабильной стено-

кардии, острого инфаркта миокарда, нарушение мозгового кровообращения в течение 6 месяцев до исследования; прекоматозные и коматозные состояния; хроническая сердечная недостаточность II А стадии и выше; нарушения функции щитовидной железы. Клиническая характеристика обследованных пациентов представлена в табл. 1.

Статистический анализ полученных данных проведен с помощью пакета прикладных программ БТАЛБТГСА 6.0. Сравнение групп по протяженным величинам осуществлялось дисперсионным анализом в модуле АКОУА. Использовали ранговый анализ вариаций по Краскелу-Уоллису, критерий Манна-Уитни, определяли коэффициент корреляции Спирмана, проводили однофакторный регрессионный анализ. Данные представлены в виде медианы с интерквартильным размахом (25-й и 75-й процентили). За статистически значимое принимали р 0,05), то больные в группах СД 1 типа, ГН и ПН, по сравнению с группой ГБ, моложе и имеют сниженную СКФ (р 0,05). В сравнении с группой ГБ больные СД имели статистически значимо меньшие значе-

ния ДАД (р 0,05), хотя по возрасту больные СД 1 типа статистически значимо моложе больных СД 2 типа (р 0,05).

Максимальные значения САД и ДАД в анамнезе у больных ГБ статистически значимо отличались только от показателей больных гломерулонефри-том, у последних регистрировались более высокие цифры давления в анамнезе (р 0,05), больные пиелонефритом не имели различий по данным САД (р>0,05), а больные СД 2 типа — по данным ДАД (р>0,05) в сравнении с группой ГБ. Больные гломе-рулонефритом и пиелонефритом не различались по величине максимальных значений АД в анамнезе (р>0,05). У больных сахарным диабетом в анамнезе при 2 типе, по сравнению с I типом, регистрировались более высокие значения САД и ДАД (р 0,05), снижение скорости клубочковой фильтрации не зависит от длительности артериальной гипертензии Я2=0,017, F(1,79)=1,398, р>0,05. Степень АГ не имеет зависимости от снижения скорости клубоч-ковой фильтрации Я2=0,0098, F(1,83)=0,82, р>0,05.

Таким образом, независимо от генеза артериальной гипертензии, клиническое САД имеет сходные значения, что не позволяет использовать его в дифференциальной диагностике, хотя клиническое течение синдрома АГ имеет особенности. Больные ГБ старше по возрасту больных нефрогенной АГ (гломерулонефрит и пиелонефрит). При большей длительности синдрома АГ в анамнезе у больных ГБ регистрируется меньшая степень АГ и менее выраженное снижение СКФ. В сравнении с ГБ лица с

гломерулонефритом имеют более высокие значения ДАД, а при сахарном диабете, независимо от типа диабета, — низкие. Влияние снижения СКФ на степень АГ зависит от типа сахарного диабета.

Параметры СМАД больных ГБ сравнили с данными больных нефрогенной АГ и сахарным диабетом 1 и 2 типа. Среднесуточное САД (рис. 1.), а также индексы нагрузки САД времени и площади за сутки, днем и ночью у больных АГ при ГБ, гломеру-лонефрите, пиелонефрите, СД 1 и 2 типа значимо не различались (р>0,05). Вероятно, эти показатели неинформативны с точки зрения дифференциальной значимости, как и клиническое САД.

При сравнении группы больных ГБ с больными гломерулонефритом, пиелонефритом, СД 1 и 2 типа из всех показателей СМАД выбраны те, которые имели статистически значимые различия (р

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

При сборе анамнеза следует обратить внимание на следующее:

  • — жалобы (головная боль, рвота, нарушения сна);
  • — уровень АД и продолжительность АГ;
  • — патология беременности и родов (преждевременные роды);
  • — патология раннего возраста (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, бронхолегочная дисплазия и др.);
  • — черепно-мозговая травма и травма живота;
  • — преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков до 10 лет);
  • — пиелонефрит (можно предположить по эпизодам немотивированного повышения температуры тела, наличию в анамнезе лейкоцитурии, дизурии);
  • — проводимая ранее гипотензивная терапия;
  • — избыточное потребление поваренной соли (склонность к досаливанию уже приготовленной пищи), изменения массы тела, уровня и характера физической активности;
  • — употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы); употребление наркотических средств и других стимуляторов, в том числе растительного происхождения (пищевые добавки);
  • — отягощенная наследственность по ГБ, другим ССЗ и СД (наличие этих заболеваний у родителей в возрасте до 55 лет);
  • — психологические и средовые факторы (характер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-экономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания.

Целенаправленное объективное исследование должно включать:

  • 1) антропометрические измерения (масса и длина тела, толщина кожных складок) вычисление ИМТ — индекса Кегле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела) с оценкой его клинической значимости;
  • 2) измерение АД на верхних и нижних конечностях — АД на верхних конечностях равно или превышает таковое на нижних конечностях (при коарктации аорты);
  • 3) осмотр кожных покровов:
    • — пятна цвета «кофе с молоком» (нейрофиброматоз);
    • livedo reticularis (узелковый периартериит);
    • — стрии (гиперкортицизм);
    • — нейрофиброматозные узлы (нейрофиброматоз);
    • — повышенная влажность кожи (тиреотоксикоз, ФЦ);
  • 4) исследование глазного дна:
    • — спазм и сужение артерий;
    • — геморрагии;
  • — экссудация;
  • — отек соска зрительного нерва;
  • 5) исследование области шеи:
    • — шум над сонной артерией при аускультации;
    • — набухание яремных вен;
    • — увеличение щитовидной железы;
  • 6) исследование сердечно-сосудистой системы:
    • — оценка пульса на обеих руках (отсутствие пульса при болезни Та- каясу);
    • — частота и ритм сердечных сокращений;
    • — верхушечный толчок;
    • — сердечный толчок;
    • — щелчки, шумы, III и IV тоны;
  • 7) исследование бронхолегочной системы:
    • — одышка;
    • — хрипы;
  • 8) исследования органов брюшной полости:
    • — объемные образования, патологическая пульсация;
    • — шум над брюшной аортой;
  • 9) исследование конечностей:
    • — пульс на периферических артериях;
    • — шум на бедренной артерии;
    • — отеки;
    • — исследование неврологического статуса:
    • — симптомы предшествующих нарушений мозговой гемодинамики;
  • 10) оценка полового развития по шкале Таннера.

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ и предполагаемой эссенциалыюй АГ приведен в табл. 4 и 5.

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с артериальной гипертензией

Лабораторные и диагностические процедуры

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector