Жизнеугрожающие аритмии классификация

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Сердечно-сосудистая хирургия
  • Интенсивная терапия в кардиохирургии
  • Жизнеугрожающие аритмии

Жизнеугрожающие аритмии

Эти аритмии потенциально опасны при пограничном сердечном выбросе. Тахиаритмии особенно плохо переносятся пациентами с жестким гипертрофированным желудочком и низким комплайнсом желудочка. В этом случае снижение времени наполнения приводит к резкому уменьшению ударного объема. Потеря синхронизации с сокращениями предсердий может еще больше снизить ударный объем (примерно на 30%). Эктопические желудочные сокращения могут предшествовать возникновению летальных аритмий.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

Тахикардия с нерегулярными, как правило, узкими комплексами. При мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) частота сокращения предсердий > 380/мин, при трепетании предсердий — 0,12 с), увеличенный интервал PR (> 0,2 с).

Не удаляйте временные электроды до консультации кардиолога-аритмолога.

Обычно необходимо холтеровское мониторирование ЭКГ. Если трехпучковая блокада связана с симптоматическими паузами или другими значимыми нарушениями ритма, показана установка постоянной системы ЭКС.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Широкие комплексы QRS (> 0,12 с). В этом случае нельзя интерпретировать сегмент ST. При блокаде левой ножке пучка Гиса подъем или депрессия сегмента ST не коррелирует с ишемией.

Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Дощицин В.Л.
г. Москва

Изучение причин и факторов развития внезапной смерти является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Случаи внезапной смерти составляют около 70% от числа всех умерших от ишемической болезни сердца [1]. Большая значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно реанимирована. Представляется весьма перспективной разработка вопросов профилактики внезапной смерти больных с заболеваниями сердца.

Определение понятия внезапной аритмической смерти

Термином «внезапная сердечная смерть» принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости, называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а минутами. Таким образом, к внезапной аритмической смерти следует относить смерть, наступившую в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Этиология

По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходится примерно 90% внезапной смерти [2]. Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии [3].

Механизмы внезапной остановки кровообращения

По данным амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ, в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев) и реже — брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца [3]. Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи таким больным.

При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца. Этот механизм остановки кровообращения наблюдается только при тяжелых диффузных поражениях миокарда желудочков.

Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.

Угрожающие аритмии

При определении подходов к профилактике внезапной аритмической смерти существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии обозначаются как «угрожающие». Длительное мониторирование ЭКГ показало, что, как в стационарных условиях у больных инфарктом миокарда [4], так и у амбулаторных пациентов [5], фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков. Наиболее угрожаемы эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности, двунаправленно-веретенообразной («пируэт»), которая, однако, встречается довольно редко. Опасной разновидностью желудочковой тахикардии является так называемая «тахикардия уязвимого периода», начинающаяся с ранней желудочковой экстрасистолы, что встречается значительно чаще. Таким образом, желудочковую тахикардию уязвимого периода и полиморфную желудочковую тахикардию следует относить к угрожающим аритмиям.

Частыми предвестниками фибрилляции желудочков являются ранние («R на Т»), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по классификации Лауна и Вольфа). Наиболее опасно сочетание указанных видов экстрасистол [6]. Поэтому желудочковые экстрасистолы, представляющие собой сочетание III-V-й градаций, следует относить к угрожающим аритмиям. Наличие указанных видов экстрасистол и желудочковой тахикардии характеризует так называемую электрическую нестабильность миокарда, которая считается одним из важнейших факторов риска внезапной смерти. Важно подчеркнуть, что при отсутствии выраженных изменений коронарных артерий и при нормальной сократительности левого желудочка, указанные аритмии не считаются прогностически опасными [7], хотя факты внезапной смерти лиц, у которых при вскрытии не удается выявить патологических изменений коронарных артерий и миокарда, заставляют относиться к этому положению с определенной осторожностью.

Редко фибрилляция желудочков может развиваться в результате острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. При этом на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков. Данное явление может быть следствием применения антиаритмических препаратов, в частности, при внутривенном введении этацизина, новокаинамида или аймалина. Острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с прогрессирующим значительным (более 0,16 с) расширением комплекса QRS следует относить к угрожающим аритмиям.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) внезапная смерть бывает связана с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.

И, наконец, несомненную угрозу для жизни могут представлять короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков. Эти эпизоды могут наблюдаться, в частности, у больных с синдромами WPW, удлиненного интервала Q-T и слабости синусового узла, а также с атриовентрикулярной блокадой. Короткие эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков могут протекать бессимптомно, но несомненно относятся к угрожающим аритмиям.

Факторы риска и маркеры внезапной аритмической смерти

Определенно угрожаемыми в отношении возможности внезапной аритмической смерти являются больные, реанимированные после фибрилляции желудочков. Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы. Однако, имеется много работ по длительному наблюдению за больными, реанимированными в остром периоде данного заболевания, показавших, что вероятность повторной фибрилляции желудочков после выписки из стационара у них выше, чем у аналогичных больных, не имевших этого осложнения.

Помимо угрожающих аритмий, известны и другие факторы риска внезапной смерти. Важнейшим из них считается снижение сократительности левого желудочка, которое имеет самостоятельное прогностическое значение [8]. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Снижение фракции выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократительности левого желудочка повышает риск внезапной смерти не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца.

Другим важнейшим фактором риска внезапной смерти больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной смерти. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [9]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии желудочковых аритмий и внезапной смерти [2]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска внезапной смерти больных различными формами ИБС [10, 11, 12]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [3].

Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма [13], а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T [14]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [3, 15].

Читать еще:  Цитрамон при каком давлении пьют

Одним из факторов риска внезапной смерти считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [16] и гипертрофической кардиомиопатией [17].

Методы выявления факторов риска внезапной аритмической смерти

Несмотря на наличие большого количества современных информативных инструментальных методов, важнейшее значение в распознавании лиц, угрожаемых в отношении внезапной аритмической смерти, имеет, как и в прежние годы, клиническое обследование больного и подробный анамнез заболевания. Как уже отмечалось, наиболее вероятно аритмическая смерть угрожает больным ИБС, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии. Поэтому при опросе пациента врач должен тщательно выяснить жалобы, которые могут указывать на наличие ИБС и названных ее проявлений, а также детально собрать анамнез заболевания, уточнить давность симптомов ИБС, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и т.д. Разумеется, анамнез и клиническое обследование важны не только для выявления риска внезапной смерти при ИБС, но и у больных другими заболеваниями.

Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск внезапной аритмической смерти, следует, в первую очередь, назвать длительную регистрацию ЭКГ, в частности, холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а, кроме того, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T [18]. Важными и информативными методами обследования угрожающего контингента больных являются также длительная спорадическая запись ЭКГ [19] и аутотрансляция ЭКГ по телефону [20]. Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие аритмии и признаки ишемии миокарда являются психоэмоциональные нагрузочные тесты [21]. Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет, к тому же, производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для этой цели используют также программированную стимуляцию правого желудочка. Результаты исследования ESVEM [22] показали, что серийные электрофизиологические исследования не менее эффективны, чем холтеровское мониторирование ЭКГ и могут дать важную дополнительную информацию при подборе и оценке результатов антиаритмической терапии.

Определенную роль в распознавании электрической нестабильности миокарда придают выявлению поздних желудочковых потенциалов, которые регистрируются при усилении и усреднении ЭКГ-сигналов [23]. Наличие поздних потенциалов имеет малую специфичность при выявлении больных с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца, выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений коронарного кровобращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Основные факторы риска аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС обобщены в таблице.

Таблица
Факторы риска внезапной аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ИБС

Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца

Жизнеугрожающие нарушения ритма сердца

Классификация нарушений ритма и проводимости

Проводящая система сердца: Синусовый узел – водитель ритма сердца 1- го порядка Атриовентрикулярный узел Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) Правая и левая ножки пучка Гиса Волокна Пуркинье 2 1 4 3 5

Классификация нарушений ритма и проводимости I. Нарушение образования импульса А. нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии) 1) Синусовая тахикардия 2) Синусовая брадикардия 3) Синусовая аритмия 4) Синдром слабости синусового узла Б. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров. 1. Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные, б) из AV- соединения, в) желудочковые. 2. Ускоренные эктопические ритмы ( непароксизмальные тахикардии): а) предсердные, б) из AV- соединения, в) желудочковые.

Классификация нарушений ритма и проводимости(продолжение) В. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re- entery — повторного входа волны возбуждения. 1. Экстрасистолия: а) предсердная, б) из AV- соединения, в) желудочковая. 2. Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная, б) из AV- соединения, в) желудочковая. 3. Трепетание предсердий. 4. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5. Трепетание и фибрилляция желудочков.

Классификация нарушений ритма и проводимости(продолжение) II. Нарушения проводимости 1.Синоатриальная блокада 2.Внутрипредсердная ( межпредсердная ) блокада 3.Атриовентрикулярная блокада (Iст., IIст., IIIст.) 4.Внутрижелудочковые блокады ( блокады ножек пучка Гиса) 5.Асистолия желудочков 6.Синдромы преждевременного возбуждения желудочков III. Комбинированные нарушения сердечного ритма 1.Парасистолия 2.Эктопические ритмы с блокадой выхода 3.Атриовентрикулярные диссоциации.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия Это частый (120- 220 в минуту) ритм, при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола Гиса. Причины: Тяжелое органическое поражение миокарда(инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, кардиомиопатии дилатационная и гипертрофическая, пороки сердца) Тяжелые миокардиты Аритмогенная дисплазия правого желудочка Провокация внешними причинами: проаритмогенный эффект антиаритмических средств (новокаинамид, кордарон), ингаляционные анестетики, операции на сердце Низкобелковая диета, голодание. Механизм возникновения: Круговое движение импульса re- entery Патологический автоматизм «Триггерный»

Клиника: Клинические проявления гемодинамических нарушений различной степени выраженности- от головокружений, слабости, адинамии, артериальной гипотензии до картины острой левожелудочковой недостаточности ( сердечная астма, отек легких), синдром Морганьи- Адамса- Стокса с полной потерей сознания. При отсутствии тяжелой органической патологии может быть только тахикардия. ЭКГ: Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту, при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T Наличие АВ-диссоциации (полного разобщения частоты ритма желудочков и нормального ритма предсердий с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения)

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Полиморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes Это разновидность полиморфной желудочковой тахикардии при замедлении реполяризации желудочков. Причины: 1.Антиаритмические препараты (соталол, амиодарон, хинидин) 2.Электролитные нарушения (снижение K+ ,Mg2+ ,Ca2+ ) 3.Брадикардия (СССУ, полная AV- блокада) Клиника: Клинически протекает в виде обмороков (за счет нарушения мозговой перфузии). ЭКГ: Появлению приступа тахикардии типа пирует часто предшествует феномен «каскада»- чередование внезапного укорочения и удлинения интервала R-R, постэкстрасистолической компенсаторной паузы ( интервал R-R длинный) и повторной желудочковой экстрасистолы ( интервал R-R короткий). Частота сердечного ритма во время приступа 150- 250 в минуту, колебания длительности интервала R-R во время приступа 0,20-0,30- 0,40 сек Комплексы QRS высокоамплитудные , расширены(?0,12 сек), высота и полярность меняются- они направлены то вверх, то вниз Пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно неустойчивая- общее количество комплексов QRS во время приступов колеблется от 6- 10 до 25- 100. Приступ может прекратиться спонтанно, и может неоднократно рецидивировать. Может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Полиморфная желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт» torsades de pointes

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии типа «пируэт» Электрокардиостимуляция Если стимуляция в данный момент не доступна- в/ в инфузия Изопреналина со скоростью 0,5- 10 мкг/ мин(в 500 мл 5% раствора глюкозы) Магнезия (8 ммоль за 15 мин, затем- 72 ммоль за 24 часа)

Синдром Бругада- идиопатическая рецидивирующая полиморфная пароксизмальная желудочковая тахикардия с блокадой правой ножки пучка Гиса и подъемом сегмента S-Tв правых грудных отведениях. Наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена SCN5A и патологией Na+ канала кардиомиоцитов, характеризующееся наличием преходящей полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, подъемом сегмента S-T в правых грудных отведениях, рецидивирующей пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардией и высоким риском внезапной сердечной смерти. Аутосомно — доминантный тип наследования. Клиника: Обморочные состояния Экг: Косонисходящее повышение сегмента S-T над изолинией на 1мм и больше в отведениях V1 -V 3 Блокада правой ножки пучка Гиса: В правых грудных отведениях V1,V2(реже в III, aVF) комплексовQRS типа rSR или rsR , имеющих М- образный вид, причем R>r, Наличие в левых грудных отведениях V5, V6 и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S Увеличение ширины QRS более 0,12 сек Наличие в отведении V1(реже в III) депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного ассиметричного зубца T 3. Возможно укорочение интервала Q-T и удлинение P-Q 4. Пароксизмы полиморфной желудочковой тахикардии, часто рецидивирующие Лечение: Единственный эффективный метод лечения- имплантация дефибриллятора.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Трепетание желудочков- это частое (до 200- 300 в минуту), ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание желудочков, отличающееся столь же частым ( до 200- 500 в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Причины: 1.острый инфаркт миокарда, особенно первые 6- 12 часов от его начала 2.гипертрофическая кардиомиопатия 3.дилатационная кардиомиопатия 4. аритмогенная дисплазия правого желудочка 5.пороки сердца (стеноз устья аорты) 6. электротравма 7.Гипотермия Клиника: Остановка кровообращения с потерей сознания, отсутствие пульса, дыхания, расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.

Трепетание (а) и мерцание (б) желудочков Экг: Частые до 200- 300 в минуту регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую При мерцании желудочков регистрируются частые, но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой

Желудочковые экстрасистолы. Это преждевременные сокращения сердца, возникающие под влиянием эктопических импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Механизм возникновения: Повторный вход возбуждения «re- entery» и постдеполяризация. Возбуждение вначале охватывает тот желудочек, в котором оно преждевременно возникло, а затем с опозданием распространяется на второй желудочек. Это ведет к появлению экг — признака желудочковых экстрасистолий — расширение и деформация комплекса QRS. Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1971, 1983): I.- редкие, одиночные, монотопные экстрасистолы (менее 30 в 1 час). II. – частые, одиночные, монотопные экстрасистолы (более 30 в 1 час) III. –политопные желудочковые экстрасистолы. IV. А — парные желудочковые экстрасистолы(2 экстрасистолы, следующие непосредственно друг за другом). IV.Б – групповые «залповые» желудочковые экстрасистолы(следующие друг за другом 3-5 экстрасистолы) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии(подряд регистрируются 6 и более эктопических комплексов). V.- ранние желудочковые экстрасистолы вскоре после зубца T предыдущего комплекса (экстрасистолы типа «R наT»)

Клиника: Перебои в работе сердца, чувство замирания сердца, волнение, слабость. При осмотре- нерегулярный пульс, «выпадение пульса». При аускультации- громкий Iтон. К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся: 1.Частые экстрасистолы (более 30 в час) 2. Политопные желудочковые экстрасистолы 3. Парные желудочковые экстрасистолы(по 2 сразу) 4.ранние желудочковые экстрасистолы типа «R наT» ЭКГ- признаки: 1. Преждевременное внеочередное появление измененного желудочкового комплекса QRS; 2. Значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’; 3. Расположение сегмента RS- T и зубца T’ экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS; 4. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца P; 5. Наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Читать еще:  Единицы измерения эритроцитов в крови

Лечение: При ЖЭС высоких градаций назначают: 1.Лидокаин в/в 1 мг/ кг, затем по 0,5 мг/ кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/ кг, после чего непрерывная инфузия со скоростью 2- 4 мг/мин 2. Если нет эффекта Орнид в/в 0,5- 1 мл 5% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора NaCl вводить в течение 7- 10 мин 3. Если нет эффекта инфузия 500 мг Орнида в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 20 кап/ мин. 4. Кордарон в/в 6- 8 мл 5%раствора в течение 3- 5 мин. 5. Аймалин 2 мл 2,5 % раствора в 200- 300 мл 5% глюкозы

Брадиаритмии Брадикардия — это ритм с ЧСС закрыть
HTML:

Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Дощицин В.Л.
г. Москва

Изучение причин и факторов развития внезапной смерти является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Случаи внезапной смерти составляют около 70% от числа всех умерших от ишемической болезни сердца [1]. Большая значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно реанимирована. Представляется весьма перспективной разработка вопросов профилактики внезапной смерти больных с заболеваниями сердца.

Определение понятия внезапной аритмической смерти

Термином «внезапная сердечная смерть» принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости, называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а минутами. Таким образом, к внезапной аритмической смерти следует относить смерть, наступившую в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Этиология

По данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная остановка кровообращения имеет место у больных ИБС, на долю которой приходится примерно 90% внезапной смерти [2]. Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии [3].

Механизмы внезапной остановки кровообращения

По данным амбулаторного холтеровского мониторирования ЭКГ, в момент наступления внезапной смерти последняя, как правило, обусловлена фибрилляцией желудочков и трансформирующимися в нее желудочковыми аритмиями (примерно 80% случаев) и реже — брадиаритмиями, переходящими в асистолию сердца [3]. Редким механизмом внезапной остановки кровообращения является электромеханическая диссоциация сердца. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи таким больным.

При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной формы и амплитуды, частота которых составляет 250-400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию. При крупноволновой фибрилляции высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой фибрилляции амплитуда волн не достигает этой величины. При трепетании желудочков на ЭКГ вместо желудочковых комплексов наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой обычно более 250 в минуту и без изоэлектрического интервала между ними. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р. При электромеханической диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца. Этот механизм остановки кровообращения наблюдается только при тяжелых диффузных поражениях миокарда желудочков.

Фибрилляцию и асистолию желудочков разделяют по тяжести предшествующего состояния больных на первичную и вторичную. Механизмами внезапной аритмической смерти являются первичная фибрилляция и асистолия, возникающие у лиц, находившихся в удовлетворительном или относительно удовлетворительном состоянии, не имеющих выраженных признаков сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и др. отягощающих симптомов. Фибрилляция и асистолия желудочков, развившиеся у больных с указанными проявлениями, называются вторичными. Они являются механизмами не внезапной, а, так называемой, предвиденной смерти больных различными заболеваниями.

Угрожающие аритмии

При определении подходов к профилактике внезапной аритмической смерти существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии обозначаются как «угрожающие». Длительное мониторирование ЭКГ показало, что, как в стационарных условиях у больных инфарктом миокарда [4], так и у амбулаторных пациентов [5], фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков. Наиболее угрожаемы эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности, двунаправленно-веретенообразной («пируэт»), которая, однако, встречается довольно редко. Опасной разновидностью желудочковой тахикардии является так называемая «тахикардия уязвимого периода», начинающаяся с ранней желудочковой экстрасистолы, что встречается значительно чаще. Таким образом, желудочковую тахикардию уязвимого периода и полиморфную желудочковую тахикардию следует относить к угрожающим аритмиям.

Частыми предвестниками фибрилляции желудочков являются ранние («R на Т»), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по классификации Лауна и Вольфа). Наиболее опасно сочетание указанных видов экстрасистол [6]. Поэтому желудочковые экстрасистолы, представляющие собой сочетание III-V-й градаций, следует относить к угрожающим аритмиям. Наличие указанных видов экстрасистол и желудочковой тахикардии характеризует так называемую электрическую нестабильность миокарда, которая считается одним из важнейших факторов риска внезапной смерти. Важно подчеркнуть, что при отсутствии выраженных изменений коронарных артерий и при нормальной сократительности левого желудочка, указанные аритмии не считаются прогностически опасными [7], хотя факты внезапной смерти лиц, у которых при вскрытии не удается выявить патологических изменений коронарных артерий и миокарда, заставляют относиться к этому положению с определенной осторожностью.

Редко фибрилляция желудочков может развиваться в результате острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. При этом на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков. Данное явление может быть следствием применения антиаритмических препаратов, в частности, при внутривенном введении этацизина, новокаинамида или аймалина. Острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с прогрессирующим значительным (более 0,16 с) расширением комплекса QRS следует относить к угрожающим аритмиям.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) внезапная смерть бывает связана с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.

И, наконец, несомненную угрозу для жизни могут представлять короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков. Эти эпизоды могут наблюдаться, в частности, у больных с синдромами WPW, удлиненного интервала Q-T и слабости синусового узла, а также с атриовентрикулярной блокадой. Короткие эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков могут протекать бессимптомно, но несомненно относятся к угрожающим аритмиям.

Факторы риска и маркеры внезапной аритмической смерти

Определенно угрожаемыми в отношении возможности внезапной аритмической смерти являются больные, реанимированные после фибрилляции желудочков. Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы. Однако, имеется много работ по длительному наблюдению за больными, реанимированными в остром периоде данного заболевания, показавших, что вероятность повторной фибрилляции желудочков после выписки из стационара у них выше, чем у аналогичных больных, не имевших этого осложнения.

Помимо угрожающих аритмий, известны и другие факторы риска внезапной смерти. Важнейшим из них считается снижение сократительности левого желудочка, которое имеет самостоятельное прогностическое значение [8]. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Снижение фракции выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократительности левого желудочка повышает риск внезапной смерти не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца.

Другим важнейшим фактором риска внезапной смерти больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной смерти. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [9]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии желудочковых аритмий и внезапной смерти [2]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска внезапной смерти больных различными формами ИБС [10, 11, 12]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [3].

Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма [13], а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T [14]. Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда [3, 15].

Читать еще:  Капли пустырника при тахикардии

Одним из факторов риска внезапной смерти считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией [16] и гипертрофической кардиомиопатией [17].

Методы выявления факторов риска внезапной аритмической смерти

Несмотря на наличие большого количества современных информативных инструментальных методов, важнейшее значение в распознавании лиц, угрожаемых в отношении внезапной аритмической смерти, имеет, как и в прежние годы, клиническое обследование больного и подробный анамнез заболевания. Как уже отмечалось, наиболее вероятно аритмическая смерть угрожает больным ИБС, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии. Поэтому при опросе пациента врач должен тщательно выяснить жалобы, которые могут указывать на наличие ИБС и названных ее проявлений, а также детально собрать анамнез заболевания, уточнить давность симптомов ИБС, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и т.д. Разумеется, анамнез и клиническое обследование важны не только для выявления риска внезапной смерти при ИБС, но и у больных другими заболеваниями.

Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск внезапной аритмической смерти, следует, в первую очередь, назвать длительную регистрацию ЭКГ, в частности, холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а, кроме того, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T [18]. Важными и информативными методами обследования угрожающего контингента больных являются также длительная спорадическая запись ЭКГ [19] и аутотрансляция ЭКГ по телефону [20]. Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие аритмии и признаки ишемии миокарда являются психоэмоциональные нагрузочные тесты [21]. Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет, к тому же, производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для этой цели используют также программированную стимуляцию правого желудочка. Результаты исследования ESVEM [22] показали, что серийные электрофизиологические исследования не менее эффективны, чем холтеровское мониторирование ЭКГ и могут дать важную дополнительную информацию при подборе и оценке результатов антиаритмической терапии.

Определенную роль в распознавании электрической нестабильности миокарда придают выявлению поздних желудочковых потенциалов, которые регистрируются при усилении и усреднении ЭКГ-сигналов [23]. Наличие поздних потенциалов имеет малую специфичность при выявлении больных с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца, выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений коронарного кровобращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Основные факторы риска аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС обобщены в таблице.

Таблица
Факторы риска внезапной аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ИБС

4. Нарушения ритма сердца, опасные для жизни

4. Нарушения ритма сердца, опасные для жизни

Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.

Нормальный сердечный ритм имеет следующие характеристики:

1) ЧСС от 60 до 120 в минуту;

2) водителем ритма является синусовый узел, свидетельством чего является положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS во II стандартном отведении и отрицательный в АVR;

3) интервалы R—R отличаются не более чем на 0,01 с;

4) собственно показатели, отражающие величины интервалов и зубцов в норме.

Все изменения на ЭКГ проводят во II стандартном отведении.

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии:

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание и трепетание предсердий;

г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца:

а) предсердная (внутрипредсердная);

Механизмы возникновения аритмий

Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).

Асимметрия электрофизиологически-метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту. Выделяют 3 формы:

Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.

Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

1. Комплексы QRS не изменены.

2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

Лечение начинают с внутривенно введения кордарона в дозе 300 мг или новокаинамида до 1 г, а затем аденозина 1 мл – 1 %-ного (10 мг) болюсно. Используют антагонисты кальция верапамил (изоптин) внутривенно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин. Но его используют при узких комплексах QRS, а при широких он может дать фибрилляцию. Возможен прием b-адреноблокаторов (пропранолол 20–40 мг сублингвально).

Пароксизм мерцания предсердий

Пароксизм мерцания предсердий характеризуется отсутствием предсердных комплексов, и вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания предсердий, которые наиболее отчетливы в отведениях II, III, аVF с частотой 250–400 ударов в минуту. Или предсердные комплексы отсутствуют, выявляются волны мерцания, крупно– или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350–600 ударов в минуту.

Клиника. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (разность между ЧСС и пульсом); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

Лечение. При пароксизме начинается с введения дигоксина 0,25 мг (1 мл 0,025 %-ного) на 20 мл физиологического раствора внутривенно болюсно. Для достижения желаемого эффекта насыщения гликозидами рекомендуется доза 1,5 мг дигоксина в сутки или 3 суток.

При неосложненном пароксизме средством выбора является новокаинамид, вводимый внутривенно медленно в дозе до 2000 мл в течение 30 мин (10 мл 10 %-ного раствора) с постоянным контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Трепетание предсердий лечится электроимпульсной терапией.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется выявлением 3 или более последовательных широких (более 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100–250 ударов в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Пируэтная, или двунаправленная, веретенообразная желудочковая тахикардия возникает при удлинении интервала Q T. При этом регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150–250 ударов в 1 мин с широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Лечение. В условиях гиподинамии кровообращения требуется электроимпульсная терапия, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора служит лидокаин, внутривенно болюсно 1–2 мг/кг (80—100 мг) в течение 3–5 мин с последующей капельной инфузией в течение суток по 4 мг/мин.

Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.

Нарушение АВ-проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса)

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т-клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени.

I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника. Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение. Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector