Эпилептический шок что это такое

Эпилептический статус

Эпилептический статус — один эпиприступ, длительностью свыше 30 мин, или серия приступов такой же продолжительности, между которыми не наблюдается полное или почти полное восстановление сознания и нормализация состояния. Эпистатус может иметь судорожную и бессудорожную форму, возникать на фоне эпилепсии или носить симптоматический характер. Диагностика осуществляется на основании анамнеза и клиники состояния, дополняется данными ЭЭГ, лабораторных анализов, МРТ, СКТ или КТ головного мозга. Эпилептический статус любой этиологии требует неотложной медицинской помощи. Проводится седативная, антиконвульсантная, дегидратационная, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Эпилептический статус — это состояние, которое может возникнуть не только у пациентов с эпилепсией, но и при других поражениях головного мозга (черепно-мозговых травмах, интоксикациях, внутричерепных объемных образованиях, ОНМК, инфекциях, гидроцефалии и др.). Случаи возникновения статуса без наличия в анамнезе указаний на эпилептические пароксизмы составляют примерно 50%. Частота встречаемости эпистатуса не превышает 20 случаев на 100 тыс. населения. Дети раннего возраста более склонны к его развитию, на них приходится половина всех случаев. Среди пациентов с эпилепсией эпилептический статус чаще наблюдается у детей (10-25%), в то время как среди взрослых эпилептиков статус отмечается лишь у 5%. Эпилептический статус является ургентным состояниям, столкнуться с которым могут специалисты, работающие в различных областях медицины: неврологии, травматологии, онкологии, реаниматологии, наркологии, психиатрии, инфектологии.

Причины эпилептического статуса

В половине случаев эпилептический статус возникает на фоне уже имеющейся эпилепсии. В таких ситуациях причиной статуса, как правило, является резкая отмена или нерегулярность антиконвульсантной (противоэпилептической) терапии. Причиной может выступать относительное снижение дозы применяемого антиконвульсанта при резком наборе веса или возникновении заболеваний с нарушением кишечного всасывания (мальабсорбцией). Предрасполагающими факторами бывают: нарушение режима, соматические заболевания, инфекции, беременность. Эпилептический статус может возникать как манифестация впервые возникшей эпилепсии.

Среди причин не связанного с эпилепсией симптоматического эпистатуса можно назвать ЧМТ, расстройства ликвородинамики (например, окклюзионную гидроцефалию), опухоли головного мозга, церебральные кисты, гематомы, инсульты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, инфекционные заболевания, протекающие с выраженной гипертермией и интоксикацией. Сюда же относятся отравления и дисметаболические нарушения: ОПН и уремия, алкогольный абстинентный синдром, декомпенсированный сахарный диабет, гипотиреоз, гипогликемия, порфирия, гипонатриемия, эклампсия, липоидоз, ганглиозидоз. Инициировать статус способна резкая отмена наркотических или седативных фармпрепаратов, которые длительно принимались пациентом. У детей раннего возраста эпистатус возможен как следствие пороков развития головного мозга.

Патогенетический субстрат эпилептического статуса составляет беспрерывная или быстро следующая друг за другом пароксизмальная биоэлектрическая активность церебральных нейронов. Она может охватывать различные участки мозга и иметь вариабельную степень генерализации. Эпистатус, особенно при его большой продолжительности, является крайне опасным состоянием, поскольку обуславливает целый ряд патологических процессов в организме: церебральных (гипоксия головного мозга и гибель нейронов, отек мозга), респираторных (гипоксия, аспирационная пневмония, обструкция дыхательных путей, отек легких), дисциркуляторных (артериальная гипертензия или гипотония, аритмия, коллапс), метаболических (ацидоз, гипогликемия, гиперкапния, гипоглюкокортикемия), гемостатических (тромбозы, облигатный ДВС-синдром). Чем больше длительность статуса, тем выше вероятность развития необратимых церебральных изменений (гибели части нейронов) с формированием стойкого неврологического дефицита.

Классификация эпилептического статуса

Вариативность видов эпилептических пароксизмов обуславливает существование различных клинических форм эпистатуса. Все они классифицируются на 2 большие группы: судорожные и бессудорожные. Статус генерализованных судорожных пароксизмов характеризуется развернутыми тонико-клоническими судорогами (grand mal) с полным отключением сознания.

Статус неполностью генерализованных пароксизмов проявляется атипичными мышечными сокращениями (изолированно тоническими или изолированно клоническими, судорогами отдельных групп мышц) с полной утратой сознания. Тонический статус более характерен для детей с синдромом Леннокса-Гасто; может наблюдаться в различном возрасте, как проявление эпилептогенного очага префронтальной коры мозга. Клонический статус отмечается при эпилепсии младенческого возраста (в том числе при синдроме Веста), фебрильных судорогах у детей младшего возраста.

Статус фокальных пароксизмов протекает по типу джексоновской эпилепсии с сокращениями мышц определенной локализации (только мимические, только 1 руки или половины туловища), может не сопровождаться отключением сознания. Сюда же можно отнести миоклонический эпилептический статус, для которого типичны постоянные или серийные миоклонии — мышечные подергивания.

К бессудорожным относится статус абсансов (petit mal) и статус сложных парциальных пароксизмов. Первый характеризуется полной утратой сознания без мышечных сокращений, второй — неосознанными действиями или автоматизмами при полном или частичном отключении сознания. Бессудорожные статусы имеют наиболее легкое течение, однако, в связи с отсутствием судорог, существуют определенные трудности в их диагностике.

Симптомы эпилептического статуса

Об эпилептическом статусе говорят, когда эпиприступ длится более 30 мин. или дольше этого периода наблюдается несколько пароксизмов, в промежутках между которыми не происходит полного восстановления сознания. Следует отличать статус от серийных пароксизмов, в паузах между которыми отмечается полное или почти полное восстановление сознания и относительная нормализация общего состояния пациента.

В клиническом течении судорожного эпилептического статуса можно выделить 2 фазы. В первой происходят компенсаторные изменения, направленные на поддержание кровообращения и метаболизма, в виде усиления кровотока, повышения артериального давления, тахикардии. Наряду с судорогами наблюдается рвота, недержание мочи и кала. Вторая фаза наступает спустя 30-60 мин и знаменуется срывом компенсации. Отмечается артериальная гипотония, брадикардия, нарушения со стороны соматических органов: дыхательная недостаточность, ТЭЛА, сердечная недостаточность, аритмия, ОПН, острая печеночная недостаточность и пр. На фоне нарастающих дыхательных и сосудистых расстройств наступает эпилептическая прострация: судороги прекращаются, зрачки расширены, рот полуоткрыт, взгляд безучастен. В таком состоянии возможен летальный исход.

Бессудорожный эпилептический статус характеризуется различной глубины расстройством сознания. При статусе абсансов пациент отрешен и обездвижен, что напоминает состояние транса. При статусе сложных парциальных пароксизмов наблюдается изменение поведения, спутанность сознания, возможны признаки психоза. Подобные симптомы бессудорожного эпистатуса зачастую обуславливают ошибочную диагностику состояния как психиатрической патологии.

Судорожный эпилептический статус может привести к ушибам и переломам конечностей. Его осложнениями могут быть внутричерепная гипертензия, отек мозга, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз внутричерепных вен, аспирационная пневмония, ТЭЛА, отек легких, кардиогенный шок, почечная и печеночная недостаточность, интеркуррентные инфекции, тромбофлебит и др.

Диагностика и лечение эпилептического статуса

Поскольку эпилептический статус является ургентным состоянием, то на его диагностику должно быть потрачено минимум времени. Важное значение имеет выяснение эпилептического анамнеза с определением вида и доз ранее принимаемых пациентом антиконвульсантов. В основном диагноз устанавливается с учетом анамнеза (травма, интоксикация, эпилепсия и т. д.) и по клинической картине. Дополнительные обследования необходимы для выяснения этиологии и оценки состояния соматических систем организма. Возможно срочное проведение биохимического анализа крови, анализа мочи, исследования газового состава крови; осуществление мониторинга ЭЭГ и артериального давления. Диагностике бессудорожных форм статуса производится по данным электроэнцефалографии. Точная диагностика причины симптоматического эпистатуса может быть осуществлена при помощи МРТ, МСКТ или КТ головного мозга.

Терапия эпилептического статуса является неотложной и может проводиться эпилептологом, неврологом, травматологом, реаниматологом, нейрохирургом и др. специалистами. По возможности пациента следует разместить в реанимационном отделении. Чтобы обезопасить его, необходимо фиксировать конечности. Первоочередной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей и купирование гипоксии вплоть до использования ИВЛ. Практически одновременно необходимо внутривенное введение диазепама. В большинстве случаев 1-2-х кратное введение позволяет, если не полностью купировать, то хотя бы прервать течение эпистатуса.

В случаях, когда эпилептический статус не удалось купировать, переходят к постоянному введению диазепама при помощи автоматического дозатора или капельницы. Параллельно проводят борьбу с отеком головного мозга (капельно вводят маннит, внутрь или через зонд — ацетазоламид) и симптоматическую терапию (введение кортикостероидов, сердечно-сосудистых средств, никетамида, гепарина при ДВС-синдроме). Если эпилептический статус возник на фоне эпилепсии, продолжают антиконвульсантную терапию применяемым ранее препаратом с увеличением его дозы в 1,5 раза.

Отсутствие эффекта проводимого лечения является показанием к применению резервных методов: тиопенталового наркоза, краниоцеребральной гипотермии, внутривенного болюсного введения глюкокортикостероидов и др. Если эпилептический статус обусловлен объемным внутричерепным образованием, необходимо ургентное нейрохирургическое вмешательство: декомпрессивная трепанация черепа, удаление внутримозговой гематомы, остановка внутричерепного кровотечения и т. п.

Прогноз и профилактика эпилептического статуса

Исход и последствия эпистатуса во многом определяются его этиологией, длительностью и видом. Так, летальные исходы при развитии статуса у эпилептиков составляют менее 5%, а смертность при симптоматическом эпистатусе доходит до 30-50%. Смерть наступает вследствие необратимых сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических, церебральных нарушений. У выживших пациентов при длительности статуса свыше 30 мин отмечаются стойкие неврологические и нейропсихические расстройства. В детском возрасте возможна задержка психического развития и олигофрения. Бессудорожный эпилептический статус не столь опасен как генерализованный судорожный статус, однако он может повлечь за собой когнитивные нарушения.

Предупредить эпилептический статус у пациентов, страдающих эпилепсией, возможно путем адекватного подбора и соблюдения правил антиконвульсантной терапии. Профилактика симптоматического эпистатуса заключается в корректном и своевременном лечении ЧМТ, нейроинфекций и общих инфекционных заболеваний; проведении правильной антипиретической терапии (особенно у детей младшего возраста); коррекции дисметаболических расстройств; предупреждении интоксикаций; борьбе с алкоголизмом и наркоманией.

Эпилептический статус у взрослых и детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Эпилептический статус — наличие повторных эпизодов эпилептических приступов без периодов восстановления сознания, продолжающихся более 30 минут (определение ILAE) [2]. Дополнительные данные по определению см.в Приложении 1.

Рабочее определение ЭС (для практического применения) [6]

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки протокола: 2016 год

Пользователи протокола: ВОП, психиатры (детские, взрослые), терапевты, анестезиологи-реаниматологи, врачи скорой и неотложной помощи, нейрохирурги (детские, взрослые), невропатологи (детские, взрослые).

Категория пациентов: дети, взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Классификация эпилептического статуса по типу приступов [6]

Читать еще:  Норма эхокардиографии сердца у детей расшифровка

A. С клиническими моторными проявлениями:
А.1. Судорожный ЭС;
А.1.а. Генерализованный судорожный;
A.1.b. Фокальный приступ с вторичной генерализацией;
A.1.c. Неуточненный как фокальный или генерализованный;
A.2. Миоклонический ЭС (с наличием эпилептических миоклонических вздрагиваний);
A.2.a. С комой;
A.2.b. Без комы;
A.3. Фокальный моторный ЭС;
A.3.a. Повторяющиеся фокальные моторные приступы (Джексоновские);
A.3.b. Продолжающийся эпилептический приступ (Epilepsia partialis continua (EPC);
A.3.c. Адверсивный статус;
A.3.d. Окулоклонический статус;
A.3.e. Иктальный парез;
A.4. Тонический ЭС;
A.5. Гиперкинетический ЭС;
B. Без клинических моторных проявлений;
B.1. Бессудорожный ЭС (в состоянии комы);
B.2. Бессудорожный ЭС (вне комы);
B.2.a. Генерализованный ЭС;
B.2.a.a. Статус типичных абсансов;
B.2.a.b. Статус атипичных абсансо;в
B.2.a.c. Статус миоклонических абсансов;
B.2.b. Фокальный ЭС;
B.2.b.a. Без нарушения сознания (продолженная аура, с вегетативными, сенсорными, зрительными, обонятельными, вкусовыми, слуховыми или эмоциональными симптомами);
B.2.b.b. Афазический статус;
B.2.b.c. С нарушением сознания;
B.2.c. Неуточненный фокальный или генерализованный;
B.2.c.a. ЭС с вегетативными симптомами.

Клиническая классификация эпилептического статуса в зависимости от возраста (Shorvon S., 1995) (с сокращениями) [7]

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерий на стационарном уровне:
Жалобы (собираются у свидетеля приступа и родственников больного):
· на пароксизмальные состояния (приступы) оцениваются ЧСС, дыхание, АД;
· длительность, частота и характер приступа (с утратой сознания, без утраты сознания, судорожные, бессудорожные), первый или повторный;
· возможные провоцирующие факторы (повышение температуры тела, депривация сна, гипервентиляция, связь с токсикоманией, физические и психические перегрузки и специфические факторы, фармакотерапия и отношение больного к приему противоэпилептических препаратов, возможные нарушения режима приема противосудорожных препаратов, режима труда и отдыха);
· возраст дебюта.

Анамнез: Оценивается наличие в анамнезе неонатальных и фебрильных приступов (особенно атипичных), наследственной отягощенности по эпилепсии в семье и ближайших родственников, наличие токсических, гипоксически-ишемических, травматических и инфекционных поражений мозга, включая внутриутробный период.

Физикальное обследование:
Оценивается состояние ЦНС. Выраженность сердечно-сосудистых, дыхательных нарушений.
Определяют:
· уровень сознания, ориентацию в личности, времени и пространстве (при отсутствии сознания оценивается по шкале Глазго);
· характер приступов;
· позу больного, состояние мышечного тонуса и надкостничных рефлексов;
· ЧСС и АД (постоянный мониторинг даже у новорожденных)
· мониторинг температуры тела;
· частоту, глубину и ритм дыхания, экскурсию грудной клетки;
· цвет кожных покровов;
· признаки травмы (кровоподтеки, раны, отечность и признаки сепсиса (геморрагическая сыпь);
· наличие менингеальных знаков;
· размеры и реакции зрачков на свет;

Лабораторные исследования:
· ОАК;
· ОАМ;
· сахар крови;
· биохимический анализ крови: электролиты, креатинин, мочевина крови, РН крови и кислотно-щелочное состояние крови, билирубин, АЛаТ, АСаТ, щелочная фосфатаза.
· коагулограмма;
· скрининг на токсические вещества (включая свинец) – при подозрении на интоксикацию;
· серологические исследования на токсаплазмоз, ЦМВ, ВПГ и другие инфекции;
· анализ спинно-мозговой жидкости при наличии симптомов нейроинфекции при отсутствии застойных явлений на глазном дне;

Инструментальные исследования:
· Электроэнцефалография — мониторинг должен проводиться всем больным в коме неясного генеза; могут регистрироваться следующие изменения:
1) кома с генерализованными эпилептиформными изменениями (coma with generalized epileptiform discharges — coma-GED) с наличием продолженных генерализованных спайков, паттерн «вспышка-подавление», билатеральные трехфазные волны, другие генерализованные изменения;
2) кома с латерализованными эпилептиформными изменениями (coma with lateralized epileptiform discharges – coma-LED) с наличием продолженных фокальных спайков, периодическими эпилептиформными разрядами (как латерализованными, так и билатеральными), унилатеральный паттерн «вспышка-подавление», унилатеральные трехфазные волны;
· ЭКГ, где могут регистрироваться различные метаболические нарушения в миокарде;
· МРТ головного мозга (изменения зависят от этиологии эпилептического статуса;
· КТ головного мозга (изменения зависят от этиологии эпилептического статуса;
· состояние дисков зрительного нерва и сетчатки (отек дисков, кровоизлияние в сетчатку);
· Нейросонография проводится детям до одного года, у которых открыт большой родничок, для выявления патологии со стороны головного мозга (изменения зависят от этиологии эпилептического статуса);

Диагностический алгоритм:

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· ОАМ;
· сахар крови;
· биохимический анализ крови;
· коагулограмма;
· скрининг на токсические вещества (включая свинец);
· серологические исследования на токсаплазмоз, ЦМВ, ВПГ и другие инфекции;
· анализ спинно-мозговой жидкости при наличии симптомов нейроинфекции при отсутствии застойных явлений на глазном дне;
· Электроэнцефалография;
· Электрокардиография;
· МРТ головного мозга;
· КТ головного мозга;
· состояние дисков зрительного нерва и сетчатки глаз;
· Нейросонография.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: нет.

Эпилептический статус: что это за состояние и чем оно опасно?

Самое серьезное осложнение эпилепсии — эпилептический статус.

При этом состоянии одни эпилептические припадки сменяются другими, не давая больному прийти в сознание.

У пациента прогрессирует нарушение центральной нервной системы, так как она не успевает восстановиться от предыдущего приступа.

Причины патологии

Эпилептический статус проявляется как осложнения эпилепсии, но может быть и ее манифестом. Приступы длятся более 30 минут и представляют прямую угрозу жизни человека.

Эпистатус чаще всего развивается при симптоматической форме эпилепсии, может возникнуть и при идиопатической.

Следует дифференцировать эпилептический статус от серийных эпилептических припадков, между которыми сознание пациента восстанавливается и не происходит нарушения работы органов и систем. Однако, серийные припадки могут привести к эпистатусу.

Недуг возникает вследствие непрерывной электрической активности мозговых нейронов. Патологическое возбуждение распространяется по нейронным кругам, которые поддерживают эту активность.

Получается порочный круг, который непросто разорвать. Отличие эпистатуса от генерализованного приступа в том, что последний имеет четко выраженные фазы: тоническую и клоническую.

При эпилептическом статусе эти фазы невозможно различить. Больной находится без сознания, у него наблюдается полная арефлексия.

Причинами появления недуга могут быть:

  • резкое прекращение приема противоэпилептических средств;
  • одновременный прием противосудорожных средств и седативных или снотворных препаратов;
  • употребление спиртных напитков;
  • новообразования в головном мозге;
  • инсульты;
  • травмы головы;
  • инфекции (энцефалит, менингит, полиомиелит, грипп);
  • гипогликемия;
  • интоксикация в результате воздействия вредных химических веществ;
  • дисметаболические нарушения (уремия, гипонатриемия);
  • острая почечная и надпочечниковая недостаточность.

Таким образом, возникновение патологии не всегда связано с эпилепсией. Дети больше подвержены недугу.

Иногда такие приступы у детей являются следствием тяжелого течения гриппа, когда температура поднимается до критических значений.

Часто у малышей эпистатус свидетельствует о врожденных патологиях развития головного мозга.

Классификация, симптомы и клиника

В медицине выделяют несколько видов эпилептического статуса в зависимости от типа припадков:

  1. Генерализованный ЭС развернутых (конвульсивных) судорожных припадков. Это серия приступов с тоническими и клоническими судорогами и полной потерей сознания.
  2. Генерализованный ЭС абсансов. При этом приступы регулярно повторяются, но у больного не возникает судорог. Сознание может выключаться (по типу комы) или сохраняться. В этом случае приступы протекают незаметно для окружающих. Больной выглядит немного странно, но способен выполнять обычные действия. Известны случаи пребывания пациентов в таком состоянии больше суток. У человека присутствует небольшая заторможенность и спутанность сознания.

Парциальный ЭС. Бывает двух видов:

    ЭС простых парциальных припадков. Обычно им предшествует аура: появление запахов, ощущений звуков. Это длится несколько секунд, больной не успевает пожаловаться на свое состояние. Затем у пациента начинают подергиваться углы рта, язык, лицевые мышцы, далее судороги распространяются на все тело;

  • ЭС сложных парциальных припадков. Представляют собой сочетание сумеречного сознания с автоматизмами (неконтролируемыми действиями). Это могут быть: глотательные или жевательные движения, потирания рук, бессмысленная речь, лунатизм. Больной может бежать куда-то, сбивая все на своем пути. Такие приступы длятся около 40 минут, после них наступает полная амнезия.
  • Неонатальный ЭС. Встречается у детей первых дней жизни. Характеризуется возникновением серии сгибательных и разгибательных движений, запрокидыванием головы, закатыванием глаз.

    Инициальный ЭС. Характеризуется внезапной потерей сознания, криком и судорожными сокращениями грудной клетки.

    Клонический ЭС. Может быть следствием эпилепсии или возникнуть при сильном повышении температуры (у детей). Наблюдаются сокращения мышц конечностей, шумное дыхание, прикусывание языка, конвульсии.

    Тонический ЭС. Чаще встречается у детей, больных эпилепсией. Начинается с гипернапряжения мышц, запрокидывания головы, остановки дыхания.

    Миоклонический ЭС. Судороги происходят в верхней части туловища (дергаются руки, голова, плечи). Больной может находиться в сознании.

  • ЭС судорожных припадков. Встречается чаще всего. После одного приступа сознание не возвращается или возвращается частично, затем снова развивается приступ. Мышечные сокращения настолько сильные, что могут привести к переломам костей. Пациент сжимает зубы, выгибается дугой, у него идет пена изо рта. Часто эпилептик кричит во время приступа от сильной боли. После прекращения судорог наступает кома, сознание не возвращается, начинается новый приступ.
  • Неотложная помощь при эпиприступе

    Эпилептический статус требует неотложной помощи и интенсивной терапии.

    Приступ нужно срочно купировать, иначе произойдет гибель нейронов мозга, так как возбуждающие аминокислоты выбрасываются непрерывно.

    Алгоритм первой помощи больному:

    1. Вызов скорой.
    2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (удаление зубных протезов, очищение от рвотных масс).
    3. Защита пациента от травм. Больного следует уложить на мягкую поверхность, голову повернуть набок, подложить под голову подушку.
    4. Если произошла остановка дыхания, сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

    В отделении реанимации больному, по необходимости, подключают ИВЛ. Затем вводят раствор глюкозы и тиамина. Также делают анализ крови на сахар, электролиты, алкоголь, наркотики, проводят почечные и печеночные пробы.

    Чтобы остановить приступ, внутривенно вводят раствор Диазепама. Обычно хватает однократного введения.

    Препараты для лечения и средства для купирования

    Терапию патологии подбирают в зависимости от причины. Если причина кроется в мозговой опухоли, то решают вопрос хирургического удаления образования.

    В остальных случаях пациенту вводятся следующие препараты:

    1. Противосудорожные: Диазепам — транквилизатор с противосудорожным, противоотечным действием. Миорелаксант. Сибазон — миорелаксант с седативным действием.
    2. Диуретики (для предотвращения отека мозга). Маннит. Ацетазоламид.
    3. Барбитураты. Фенобарбитал — противосудорожный седативный препарат. Подавляет сенсорную зону коры головного мозга.

    Наряду с противосудорожными, больному вводят средства, поддреживающие жизненно важные функции:

    1. Кортикостероиды (Преднизолон). Показаны при диабете, отравлениях, инфекциях.
    2. Снижающие давление (Клофелин).
    3. Сердечно-сосудистые лекарства (Эуфиллин).
    4. Стимулирующие дыхательную функцию (Кордиамин).
    5. Предотвращающие свертывание крови (Курантил, Гепарин).
    6. Витамины (В6).

    Если приступ не удается купировать в течение часа, то больному дают общий наркоз с помощью Тиопентала или Пропофола. Наркоз продолжают в течение суток после последнего приступа.

    Когда ЭС купирован, пациенту назначается терапия согласно тяжести осложнений. Если статус вызван эпилепсией, то пациенту требуется пожизненный прием противоэпилептических препаратов.

    Таким образом, терапия ЭС проводится в несколько этапов:

    1. Купирование приступа.
    2. Установление причины патологии.
    3. Введение противосудорожных препаратов.
    4. Симптоматическая помощь.
    5. Обнаружение и лечение осложнений.
    6. Назначение длительного лечения.

    О лечении эпистатуса в этом видео:

    Последствия

    Эпилептический статус — это угрожающее жизни состояние. Непрекращающиеся приступы приводят к расстройствам всех органов и систем:

    1. Из-за остановки дыхания кислород не поступает к мозгу, возникает гипоксия.
    2. Во время приступа нарушается глотательный рефлекс, содержимое желудка может попасть в дыхательные пути и привести к удушью.
    3. При каждом приступе повышается давление и частота сердечных сокращений до критических отметок. У больного может случиться инсульт или инфаркт, развиться острая сердечная недостаточность.
    4. Во время постоянных судорог распадаются мышечные волокна. Продукты распада с кровью попадают в почки, забивая канальцы и затрудняя мочеобразование.
    5. Вследствие гипоксии развивается дыхательная недостаточность, отек легких.
    6. Во время судорог нередко бывают переломы костей или серьезные травмы.
    7. Из-за сгущение крови образуются тромбы. Больной может погибнуть от тромбоэмболии.
    8. Самое серьезное и быстро развивающееся осложнение — отек мозга. Смерть от этого случается в течение нескольких минут.
    9. У детей часто наблюдается остановка физического и умственного развития.

    Прогноз и клинические рекомендации

    Прогноз недуга зависит от причины, длительности и вида приступов.

    При эпилепсии смертность от ЭС составляет 5%.

    Если эпистатус вызван другими причинами, то летальный исход бывает в 40-50%. Смерть больного обычно наступает от отека мозга, легких, остановки сердца.

    У тех пациентов, которым удалось выжить, в 40% случаев происходят необратимые изменения в мозге, что приводит к нарушению психики, серьезным неврологическим расстройствам.

    Профилактика недуга заключается в следующем:

    • прием противоэпилептических препаратов строго по назначению врача;
    • избегание и своевременное лечение травм головы, нейроинфекций;
    • предупреждение отравлений химическими веществами;
    • отказ от приема алкоголя и наркотиков.

    Эпилептический статус — это состояние, серьезно угрожающее жизни больного. Оно требует неотложной помощи, реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

    Исход болезни будет зависеть от своевременного и правильного лечения.

    Эпилептический статус от А до Я:

    Эпилептический статус

    В.А. Карлов
    Кафедра неврологии и нейрохирургии ММСИ

    Эпилептический статус (ЭС) определяется как состояние, при котором эпилептические припадки столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильно и качественно иное эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, гемодинамики, дыхания или гомеостаза.

    Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилепсия – заболевание различной этиологии, вызываемое чрезмерными нейронными разрядами и характеризующееся повторными эпилептическими припадками и другими клиническими и параклиническими нарушениями. Для их развития (при наличии эпилептического очага) необходимо формирование эпилептической системы, включающей механизмы, способствующие распространению эпилептического разряда за пределы эпилептического очага. Этому препятствует система антиэпилептической защиты – механизмы, подавляющие распространение и генерализацию эпилептической активности.

    У больных эпилепсией ЭС следует рассматривать как проявление крайней степени недостаточности (срыва) системы антиэпилептической защиты. При этом происходят изменения нейроглиальных взаимоотношений с накоплением во внеклеточной жидкости К+, вызывающего многократно повторяющуюся деполяризацию; нарушения межнейрональных взаимодействий с увеличением интенсивности и частоты разрядов между ними; возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции.

    Кроме того, как показали наши исследования, в ходе ЭС формируются вторичные патогенетические механизмы, поддерживающие ЭС по типу порочного круга. Важнейшие из них, связанные с повторяющимися припадками, – циклические нарушения дыхания, апное (асфикция), гипервентиляция (гипокапния), оказывающие эпилептогенное воздействие. Это относится к наиболее грозному виду ЭС – его судорожной форме, хотя существуют и другие его формы соответственно разнообразию эпилептических припадков. Ниже приводится классификация ЭС.

    • ЭС конвульсивных припадков: тонико-клонических, тонических, клонических, миоклонических.
    • ЭС абсансов
    • ЭС простых парциальных припадков: соматомоторных, соматосенсорных, дисфатических, адверсивных, сенситивных, вегетативных.
    • ЭС сложных парциальных припадков.

    Далее будут представлены прежде всего результаты наших собственных исследований, проводившихся в течение 30 лет (более 200 наблюдений).

    ЭС может возникать как у больных с уже установленным диагнозом эпилепсии, так и у больных без указаний на эпилептические припадки в прошлом (инициальный ЭС). До 70-х годов среди пациентов, поступавших с ЭС, больные с эпилепсией составляли большинство; в 90-х годах большинство составляют больные с инициальным ЭС. В известной степени это свидетельствует об улучшении качества лечения эпилепсии.

    Основные причины ЭС при установленном диагнозе эпилепсии следующие: нарушения режима (депривация сна, алкоголизация и др.); перерыв в приеме антиэпилептических препаратов (АЭП); слишком быстрая отмена АЭП; соматические и инфекционные заболевания; беременность; относительное уменьшение дозы АЭП вследствие значительного увеличения массы тела (например, при возрастных сдвигах у детей); лечение эпилепсии у экстрасенса.

    Конкретные механизмы этих влияний различны; например, при беременности увеличивается содержание жидкости в организме, изменяются гормональные взаимоотношения (уровень эстрогенов, прогестерона и др.), нарушается всасывание АЭП и т. п.

    Наиболее частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга: цереброваскулярные, в особенности острые, нарушения мозгового кровообращения, менингит, энцефалит и другие, а также черепно-мозговая травма. Причиной могут быть метаболические нарушения церебрального (у новорожденных) и экстрацеребрального происхождения (почечная недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца, гепатогенная энцефалопатия и др.). Может иметь значение ятрогенный фактор – передозировка медикаментов (антидепрессанты, фенотиазины, тефиллин, изониазид и др.). Нередко ЭС инициирует внезапная отмена седативных и наркотических препаратов у больных, длительно их принимающих. Наконец, примерно у 5% больных с ЭС последний служит дебютом эпилепсии, причем в дальнейшем может иметь место статусное течение эпилепсии. Нами было показано, что этот вариант ЭС чаще всего возникает при лобных (префронтальных) эпилептических очагах.

    Соответственно вариантам судорожных эпилептических припадков следует выделить помимо статуса клонико-тонических припадков также тонический и клонический ЭС. Тонический ЭС чаще возникает у детей: при синдроме Леннокса – Гасто и некурабельной эпилепсии, часто на фоне задержки умственного развития. Он может возникать также в любом возрасте как вариант префронтальной эпилепсии.

    Клонический ЭС чаще бывает фокальным с последующей генерализацией конвульсий или без нее, что свойственно прежде всего соматомоторным (джексоновским) припадкам. Он также возникает при эпилепсии младенческого возраста, фебрильных судорогах раннего детского возраста, синдроме ННЕ Гасто (гемиконвульсии, гемиплегия, в последующем – эпилепсия).

    Наконец, среди судорожных форм ЭС следует выделить миоклонический статус. Однако необходимо помнить, что патологические миоклонии (существуют и физиологические миоклонии, например, миоклонические вздрагивания при засыпании) могут быть эпилептическими и неэпилептическими. В соответствии с этим различают эпилептический и неэпилептический миоклонический статус. Последний носит еще название “миоклонической бури” или шторма.

    Миоклонический ЭС возникает при миоклонических формах эпилепсии и при семейных прогрессирующих миоклониях – болезни Лафара, Ханта, синдроме Унферрихта – Лундборга; при липоидозах, сиалидозах, ганглиозидозах (болезнях Тея – Сакса, Гоше, Бильшовского и др.).

    Неэпилептический миоклонический статус чаще всего бывает постаноксическим, например при острой аноксической энцефалопатии вследствие остановки сердца, и дисметаболическим – при дисметаболических энцефалопатиях, например почечной, печеночной и др.

    Наконец, миоклонический ЭС может быть проявлением финальной стадии ЭС тонико-клонических припадков, когда из-за истощения метаболических процессов мозга могут реализоваться только миоклонические феномены.

    ЭС судорожных припадков – тяжелое состояние, так как он ведет к углубляющимся нарушениям сознания (оглушение – сопор – кома), а также к другим прогрессирующим соматическим, метаболическим расстройствам: циркуляторным – кардиоаритмиям, артериальной гипертензии, гипотензии, коллапсу; респираторным – обструкции верхних дыхательных путей, гипоксии, отеку легких, пневмонии, аспирации; почечным – острому тубулярному некрозу, миоглубинурии, ишемической почке; метаболическим – ацидозу, гиперкапнии, гаперкалиемии, гипокликемии, гипоглюкокортикемии; вегетативным – гипертермии, рвоте, потере жидкости и электролитов, гиперсекреции (трахеобронхиальной, саливаторной, потовой); гемостатическим – облигатному синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания – ДВС (описан нами).

    ЭС – ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий. Ведение больных с ЭС основано на следующих принципах:
    • максимально раннее начало терапии (на месте, в машине скорой помощи);
    • профилактика и устранение расстройств систем жизнеобеспечения организма;
    • госпитализация в нейрореанимационные или общереанимационные отделения;
    • по возможности применение минимального числа (один – два) антиконвульсантов;
    • струйное внутривенное их введение (по крайней мере, на начальных этапах);
    • правильное дозирование (в мг/кг), мониторирование уровня АЭП в крови;
    • электроэнцефалографический контроль.

    Начальные мероприятия – удаление протезов и других инородных предметов из полости рта, укладка больного на бок, при необходимости введение воздуховода, инъекция диазепама внутривенно – осуществляются на месте, после чего больного транспортируют в стационар.

    Диазепам вводят медленно внутривенно в растворе глюкозы взрослым 10 мг, детям по 0,05 – 0,1 мг на год жизни.

    В стационаре проводятся следующие мероприятия:
    • обеспечение проходимости верхних дыхательных путей;
    • ингаляция смесью с повышенным содержанием кислорода;
    • повторное введение диазепама при отсутствии эффекта от его первоначального введения;
    • при неудаче применяется капельное внутривенное введение 100 мг диазепама в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 мл/ч либо фенобарбитала – 20 мг/кг со скоростью не более 100 мг/мин;
    • при неудаче проводится наркоз (I – II ступень хирургической стадии), при отсутствии стойкого эффекта – сверхдлинный комбинированный наркоз с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
    • вводят гепарин и другие средства для устранения ДВС-синдрома;
    • дексаметазон – при симптоматическом ЭС (часто опухоль мозга);
    • мониторирование и коррекция гемодинамических, метаболических и висцеральных функций.

    Альтернативными АЭП при ЭС могут быть фенитоин (дифенин), за рубежом имеется ампульная форма препарата; лоразепам (в настоящее время за рубежом средство первого выбора); лидокаин внутривенно, инфузия 100 мл в 250 мл 5% растворе глюкозы; паральдегид 100 мл в 0,9% растворе натрия хлорида внутривенно в течение 10 – 15 мин.

    Фенитоин вводят из расчета 8 мг/кг со скоростью 50 мг/мин. Он рассматривается как средство первого выбора при симптоматическом (инсульт, черепно-мозговая травма и др.) и идиопатическом ЭС, поскольку в отличие от других АЭП не вызывает угнетения сознания. В то же время он может применяться только под контролем ЭКГ, так как приводит к замедлению сердечного ритма. Противопоказан при аритмиях, удлинении интервала Р – Q.

    Фенобарбитал остается средством первого выбора при неонатальном статусе при ЭС, вызванном внезапным прекращением приема барбитуратов, при отсутствии других АЭП.

    При затяжном ЭС с применением комбинированного наркоза использование фенобарбитала целесообразно в связи с его антигипоксическим действием на мозг.

    Тяжелым расстройством при ЗС может быть гипертермия. При наличии гипертермии следует выяснить ее природу. Гипертермия бывает соматогенной, при этом требуется лечение соответствующего соматического заболевания (при ЭС чаще всего – пневмония); неврогенной, связанной с центральными расстройствами терморегуляции.

    Применяют физическое охлаждение, гибернацию – внутривенное введение диазепама, галоперидола, антигистаминных препаратов, реопирина как таковых или в виде литических коктейлей, а также мышечные релаксанты (нош-па и др.) с целью увеличения теплоотдачи сосудорасширяющих препаратов. В случае отсутствия должного действия, как было показано в наших исследованиях, выраженный эффект дает ИВЛ на мышечных релаксантах: температура тела в течение нескольких часов снижается до субфебрильной и даже до нормальной.У детей ЭС особенно опасен. Лабильность гомеостаза, повышенная потребность в жидкости, угроза развития эксикоза, с одной стороны, и отека мозга – с другой требуют особенно тщательного мониторирования показателей гомеостаза, в частности водно-электролитного баланса и температуры тела. Показана дегидротационная терапия – введение глюкокортикоидов (дексаметазон по 0,2 – 0,5 мг/кг в сутки) в сочетании с повышенным введением жидкости, количество которой рассчитывается по известной формуле: при массе тела менее 10 кг – 100 мл/кг, при массе тела до 20 кг – дополнительно по 50 мл на каждый килограмм свыше 10 кг; при массе тела более 20 кг – по 20 мл на каждый килограмм свыше 20 кг. Младенцам в связи с плохим развитием вен АЭП лучше вводить интраректально. У новорожденных причиной ЭС могут быть гипергликемия, гипокальциемия, гипосульфатемия, гипопиридоксемия. Поэтому при отсутствии данных, подтверждающих церебральный генез ЭС, новорожденным при неустранении судорог с первой попытки и неясности их происхождения с интервалами в 5 мин последовательно внутривенно вводят: 5 – 10 мл 20 – 30% раствора глюкозы, 2 – 6 мл 2,5 – 5% раствора глюконата кальция, 2 – 6 мл 2 – 3% раствора сульфата магния, 10 мл 5% раствора пиридоксина.

    Анализ собственных наблюдений и данных литературы показывает, что причинами неудачи в лечении ЭС являются:
    • позднее начало лечения (обычно в связи с поздним поступлением больного);
    • назначение недостаточной дозы АЭП;
    • использование препарата внутримышечно или слишком медленно внутривенно;
    • непринятие мер для поддержания максимальной концентрации препарата в крови;
    • игнорирование причин ЭС;
    • необеспечение поддерживающей антиконвульсивной терапии после купирования припадков.

    Непосредственными причинами летальных исходов ЭС бывают респираторные циркуляторные и метаболические нарушения вследствие припадков (коллапс, остановка сердца, паралич дыхания и др.); ишемическая почка; острая гипоксически-ишемическая энцефалопатия с истощением метаболических и пластических резервов мозга; ДВС-синдром; острая надпочечниковая недостаточность; ятрогенные факторы – ингибиторный эффект массивных количеств АЭП и барбитуратов; основное заболевание (при симптоматическом ЭС).

    По нашим данным, серьезными факторами риска летального исхода ЭС у взрослых больных эпилепсией являются: начало эпилепсии с раннего детства, ее тяжелое течение; возраст 16 – 18 лет при задержке полового созревания; тяжелые ранние органические поражения мозга с грубым неврологическим и интеллектуальным дефицитом.

    Эпилептический статус у взрослых и детей

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

    Общая информация

    Краткое описание

    Эпилептический статус — наличие повторных эпизодов эпилептических приступов без периодов восстановления сознания, продолжающихся более 30 минут (определение ILAE) [2]. Дополнительные данные по определению см.в Приложении 1.

    Рабочее определение ЭС (для практического применения) [6]

    Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

    Дата разработки протокола: 2016 год

    Пользователи протокола: ВОП, психиатры (детские, взрослые), терапевты, анестезиологи-реаниматологи, врачи скорой и неотложной помощи, нейрохирурги (детские, взрослые), невропатологи (детские, взрослые).

    Категория пациентов: дети, взрослые.

    Шкала уровня доказательности:

    Классификация

    Классификация эпилептического статуса по типу приступов [6]

    A. С клиническими моторными проявлениями:
    А.1. Судорожный ЭС;
    А.1.а. Генерализованный судорожный;
    A.1.b. Фокальный приступ с вторичной генерализацией;
    A.1.c. Неуточненный как фокальный или генерализованный;
    A.2. Миоклонический ЭС (с наличием эпилептических миоклонических вздрагиваний);
    A.2.a. С комой;
    A.2.b. Без комы;
    A.3. Фокальный моторный ЭС;
    A.3.a. Повторяющиеся фокальные моторные приступы (Джексоновские);
    A.3.b. Продолжающийся эпилептический приступ (Epilepsia partialis continua (EPC);
    A.3.c. Адверсивный статус;
    A.3.d. Окулоклонический статус;
    A.3.e. Иктальный парез;
    A.4. Тонический ЭС;
    A.5. Гиперкинетический ЭС;
    B. Без клинических моторных проявлений;
    B.1. Бессудорожный ЭС (в состоянии комы);
    B.2. Бессудорожный ЭС (вне комы);
    B.2.a. Генерализованный ЭС;
    B.2.a.a. Статус типичных абсансов;
    B.2.a.b. Статус атипичных абсансо;в
    B.2.a.c. Статус миоклонических абсансов;
    B.2.b. Фокальный ЭС;
    B.2.b.a. Без нарушения сознания (продолженная аура, с вегетативными, сенсорными, зрительными, обонятельными, вкусовыми, слуховыми или эмоциональными симптомами);
    B.2.b.b. Афазический статус;
    B.2.b.c. С нарушением сознания;
    B.2.c. Неуточненный фокальный или генерализованный;
    B.2.c.a. ЭС с вегетативными симптомами.

    Клиническая классификация эпилептического статуса в зависимости от возраста (Shorvon S., 1995) (с сокращениями) [7]

    Диагностика (стационар)

    ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерий на стационарном уровне:
    Жалобы (собираются у свидетеля приступа и родственников больного):
    · на пароксизмальные состояния (приступы) оцениваются ЧСС, дыхание, АД;
    · длительность, частота и характер приступа (с утратой сознания, без утраты сознания, судорожные, бессудорожные), первый или повторный;
    · возможные провоцирующие факторы (повышение температуры тела, депривация сна, гипервентиляция, связь с токсикоманией, физические и психические перегрузки и специфические факторы, фармакотерапия и отношение больного к приему противоэпилептических препаратов, возможные нарушения режима приема противосудорожных препаратов, режима труда и отдыха);
    · возраст дебюта.

    Анамнез: Оценивается наличие в анамнезе неонатальных и фебрильных приступов (особенно атипичных), наследственной отягощенности по эпилепсии в семье и ближайших родственников, наличие токсических, гипоксически-ишемических, травматических и инфекционных поражений мозга, включая внутриутробный период.

    Физикальное обследование:
    Оценивается состояние ЦНС. Выраженность сердечно-сосудистых, дыхательных нарушений.
    Определяют:
    · уровень сознания, ориентацию в личности, времени и пространстве (при отсутствии сознания оценивается по шкале Глазго);
    · характер приступов;
    · позу больного, состояние мышечного тонуса и надкостничных рефлексов;
    · ЧСС и АД (постоянный мониторинг даже у новорожденных)
    · мониторинг температуры тела;
    · частоту, глубину и ритм дыхания, экскурсию грудной клетки;
    · цвет кожных покровов;
    · признаки травмы (кровоподтеки, раны, отечность и признаки сепсиса (геморрагическая сыпь);
    · наличие менингеальных знаков;
    · размеры и реакции зрачков на свет;

    Лабораторные исследования:
    · ОАК;
    · ОАМ;
    · сахар крови;
    · биохимический анализ крови: электролиты, креатинин, мочевина крови, РН крови и кислотно-щелочное состояние крови, билирубин, АЛаТ, АСаТ, щелочная фосфатаза.
    · коагулограмма;
    · скрининг на токсические вещества (включая свинец) – при подозрении на интоксикацию;
    · серологические исследования на токсаплазмоз, ЦМВ, ВПГ и другие инфекции;
    · анализ спинно-мозговой жидкости при наличии симптомов нейроинфекции при отсутствии застойных явлений на глазном дне;

    Инструментальные исследования:
    · Электроэнцефалография — мониторинг должен проводиться всем больным в коме неясного генеза; могут регистрироваться следующие изменения:
    1) кома с генерализованными эпилептиформными изменениями (coma with generalized epileptiform discharges — coma-GED) с наличием продолженных генерализованных спайков, паттерн «вспышка-подавление», билатеральные трехфазные волны, другие генерализованные изменения;
    2) кома с латерализованными эпилептиформными изменениями (coma with lateralized epileptiform discharges – coma-LED) с наличием продолженных фокальных спайков, периодическими эпилептиформными разрядами (как латерализованными, так и билатеральными), унилатеральный паттерн «вспышка-подавление», унилатеральные трехфазные волны;
    · ЭКГ, где могут регистрироваться различные метаболические нарушения в миокарде;
    · МРТ головного мозга (изменения зависят от этиологии эпилептического статуса;
    · КТ головного мозга (изменения зависят от этиологии эпилептического статуса;
    · состояние дисков зрительного нерва и сетчатки (отек дисков, кровоизлияние в сетчатку);
    · Нейросонография проводится детям до одного года, у которых открыт большой родничок, для выявления патологии со стороны головного мозга (изменения зависят от этиологии эпилептического статуса);

    Диагностический алгоритм:

    Перечень основных диагностических мероприятий:
    · ОАК;
    · ОАМ;
    · сахар крови;
    · биохимический анализ крови;
    · коагулограмма;
    · скрининг на токсические вещества (включая свинец);
    · серологические исследования на токсаплазмоз, ЦМВ, ВПГ и другие инфекции;
    · анализ спинно-мозговой жидкости при наличии симптомов нейроинфекции при отсутствии застойных явлений на глазном дне;
    · Электроэнцефалография;
    · Электрокардиография;
    · МРТ головного мозга;
    · КТ головного мозга;
    · состояние дисков зрительного нерва и сетчатки глаз;
    · Нейросонография.

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий: нет.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector