Аритмия после инфаркта миокарда лечение

Как взаимосвязаны аритмия и инфаркт

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Читайте в этой статье

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

  • снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
  • разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
  • изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
  • избыток стрессовых гормонов в крови;
  • повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

  • расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
  • снижению сократимости миокарда левого желудочка;
  • электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

  • выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
  • недостаточности кровообращения; Импульсы сердца
  • активизации симпатических импульсов;
  • тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

  • расширение зоны инфаркта;
  • тяжелое падение артериального давления;
  • острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

  • из нескольких очагов (полиморфные);
  • двойные;
  • залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

  • резкая слабость, головокружение;
  • быстрая потеря сознания;
  • судорожное сокращение мышц;
  • непроизвольное выделение мочи и кала;
  • расширение зрачков;
  • хрипящее дыхание;
  • редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
  • клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней. Какие лекарства и антиаритмики пить? Как проходит лечение?

Тренировать сердце нужно. Однако не все физические нагрузки при аритмии допустимы. Какие допустимые нагрузки при синусовой и мерцательной аритмии? Можно ли вообще заниматься спортом? Если выявлена аритмия у детей, спорт — табу? Почему аритмия возникает после занятий?

Изменения ритма работы сердца могут проходить незаметно, однако последствия бывают печальными. Чем опасна мерцательная аритмия? Какие могут возникнуть осложнения?

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Разобраться, какое давление при инфаркте у женщин и мужчин, непросто, поскольку поражение сердца может быть и при высоком, и при пониженном, и при нормальном АД. Какой пульс при инфаркте? При каком артериальном давлении может случиться инфаркт или инсульт?

Читать еще:  Артериальное давление 144 на 75

Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

Возникает аритмия после инсульта при наличии проблем с сердцем, атеросклеротических бляшек и прочих факторов. Появляется мерцательная аритмия также из-за возвращения к нездоровому образу жизни.

Осложнения инфаркта миокарда. Лечение осложнений

Лечение аритмий при инфаркте миокарда

Лечение аритмий значительно более эффективно в условиях постоянного кардиомониторного наблюдения. При стойкой и значительной брадикардии, не устраняемой лекарственным лечением, если состояние больного ухудшается, целесообразно временно использовать искусственный водитель ритма.

При мерцательной аритмии (обычно обратимой) назначают сердечные гликозиды. Если при этом остается частый желудочковый ритм и нарастает сердечная недостаточность, прибегают к электрической дефибрилляции. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией обычно эффективно введение атропина. Еще более активен изопротереиол, который надо вводить капельно (алупеит — 5-10 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 8 капель в 1 мин) при непрерывном электрокардиографическом контроле, поскольку он может способствовать развитию эктопических аритмий.

При неэффективности лекарственных средств лечения используют искусственный водитель ритма. Этот метод более показан при тяжелых нарушениях внутрижелудочковой проводимости, в частности при неполной поперечной блокаде типа Мобица, когда искусственный водитель ритма можно использовать профилактически. При частых и множественных желудочковых экстрасистолах капельно вводят лидокаип со скоростью 1-5 мг/мин. Если это лечение неэффективно, можно назначить новокаинамид внутримышечно по 0,5 г через 4-6 ч, дифенин по 0,1-0,2 г каждые 4-8 ч.

При возникновении желудочковой тахикардии немедленно вводят внутривенно 100 мг лидокаина и при отсутствии эффекта в течение нескольких минут производят электрическую дефибрилляцию. Возникновение мерцания желудочков требует немедленной электрической дефибрилляции. При внезапной остановке сердца производят наружный массаж сердца, искусственное дыхание, налаживают искусственный водитель ритма.

Лечение отека легких при инфаркте миокарда

В случае развития отека легких больному придают удобное полусидячее положение, вводят морфин с атропином, дают кислород. Полезны венозные жгуты на 2-3 конечности с временным ослаблением через каждые 20 мин. Вводят диуретики быстрого действия, например лазикс (1-2 мл), сердечные гликозиды (строфантин или коргликон). Учитывая склонность этих больных к желудочковым аритмиям, гликозиды следует вводить в меньшей дозе и медленнее, чем обычно.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда

При кардиогенном шоке необходимо по возможности устранить факторы, дополнительно уменьшающие сердечный выброс, например аритмию. Вводят внутривенно строфантин (капелыю), изопротеренол или норадрепалии, альфа-адреноблокаторы, глюкагон, большие дозы преднизолона. Важна оксигенотерапия, борьба с метаболическим ацидозом. Лечение следует проводить под контролем центрального венозного давления. В отдельных случаях введение физиологического раствора натрия хлорида позволяет повысить артериальное давление без существенного изменения венозного давления. В целом результаты лечения кардиогенного шока остаются неудовлетворительными. Предложены хирургические методы временного вспомогательного кровообращения.

Лечение тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда

Тромбоэмболические осложнения требуют более активного лечения антикоагулянтами. Разрыв межжелудочковой перегородки и ослабление или надрыв сосочковой мышцы, если эти осложнения резко ухудшают состояние больного, требуют консультации кардиохирурга, поскольку в отдельных случаях могут быть устранены хирургическим путем. Постинфарктный синдром обычно вынуждает временно прекратить лечение антикоагулянтами и назначить противовоспалительное лечение — умеренные дозы преднизолона или бутадион, ацетилсалициловую кислоту.

Лечение аневризмы сердца при инфаркте миокарда

Аневризма сердца хроническая обычно бывает поздним осложнением большого инфаркта миокарда левого желудочка. Истонченная рубцовая ткань не обладает сократительной способностью и выпячивается во время систолы,

Часть крови бесполезно перемещается из полости левого желудочка в аневризматический мешок и обратно. Дополнительная нагрузка на левый желудочек делает работу сердца менее эффективной. В анамнезе — обычно указание на большой инфаркт миокарда. Важнейшее клиническое проявление аневризмы- хроническая, поначалу обычно левожелудочковая сердечная недостаточность. Позднее обнаруживаются застойные явления в большом круге кровообращения. Если аневризма располагается на передней или боковой стенке сердца, то при осмотре заметна патологическая пульсация в необычном месте. Патологическая пульсация может быть зарегистрирована рентгенологически, рентгенокимографически или электрокимографически. На ЭКГ обычно выявляется стойкая картина, характерная для острого или подострого трансмуралыюго инфаркта миокарда, наиболее яркая при помещении активного электрода непосредственно над аневризмой. Нередки другие проявления ишемической болезни сердца, различные аритмии.

Аневризма сердца изредка может осложняться разрывом аневризматического мешка. Пристеночный тромб может стать источником эмболии главным образом в сосуды большого круга кровообращения.

Лечение направлено на ликвидацию стенокардии, сердечной недостаточности. Предложено хирургическое лечение с иссечением аневризматического мешка.

«Лечение осложнений инфаркта миокарда, методы, препараты» — Заболевания сердечно-сосудистой системы

Прогноз при инфаркте миокарда и осложнения после инфаркта миокарда

Осложнения после инфаркта миокарда.

Согласно статистике ETK, внутрибольничная смертность при инфаркте миокарда составляет от 6% до 14%.

Однако все более широкое использование первичных чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и соответствующих послеоперационных процедур снижает смертность как в острой фазе инфаркта миокарда, так и в долгосрочной смертности.

После сердечного приступа

По данным ETK, внутрибольничная смертность при инфаркте миокарда составляет от 6% до 14%. Однако все более широкое использование первичных чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и соответствующих послеоперационных процедур снижает смертность как в острой фазе инфаркта миокарда, так и в долгосрочной смертности.

Прогностические факторы

Существует несколько факторов, которые влияют на прогноз пациентов с острыми коронарными синдромами. К ним относятся, прежде всего:

  • Степень и место инфаркта миокарда — они определяют степень повреждения и нарушения функции левого желудочка,
  • Усиление атеросклеротических поражений в коронарных артериях и предрасположенность к желудочковым аритмиям,
  • Возникновение осложнений (ранних и поздних),
  • послеоперационное производство:
  • фармакотерапии,
  • правильный образ жизни.
  • Каждый из этих прогностических факторов определяет как вероятность выживания во время инсульта, качество жизни пациентов после сердечного приступа, так и риск смерти после его возникновения.

    Время помочь и сердечный приступ

    Время, прошедшее с момента появления симптомов до проведения соответствующего лечения, является одним из основных прогностических факторов при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда — это некроз, вызванный прерыванием кровотока и гипоксией. Недаром слово «время — мышца» используется в медицине. Недавние исследования показали что 30-дневная смертность у пациентов, у которых от начала боли в груди более 90 минут до начала инвазивного лечения, в шесть раз больше.

    Важно, что чем дольше коронарные артерии снабжающие миокард кровью (включая кислород и питательные вещества), остаются забитыми тем ниже вероятность того, что ишемическая и гипоксическая области стенки сердца будут функционировать после реперфузионной терапии (целью которой является восстановление кровообращения в ранее закрытый кровеносный сосуд и в пропитанном кровью органе). Затем некроз некроза заменяется соединительной тканью, структуры которой не способны автоматически выполнять систолическую функцию, а в том месте, где в нормальных условиях находились кардиомиоциты (т.е. сократительные клетки строящие сердечную мышцу), создается рубец после инфаркта. Его присутствие может в различной степени нарушать работу сердца как насоса.

    Расположение и степень

    Местоположение инфаркта миокарда определяется тем фактом, что коронарные сосуды были закрыты или критически сужены и где это происходило по ходу вплоть до закрытия.

    Степень инфаркта миокарда связана с диаметром закрытого коронарного сосуда. Чем больше артерия закрыта, тем больше площадь очага ишемии и тем больше площадь инфаркта, то есть некроза миокарда. Хуже прогнозов являются обширные инфаркты передней (или фронтальной) стенки а также инфаркты нижней стенки сопровождающиеся инфарктом правого желудочка.

    Ишемия и некроз большой площади мышцы левого желудочка могут быть причиной острой сердечной недостаточности которая проявляется отеком легких или кардиогенным шоком. Это набор симптомов, возникающих в результате ишемии и гипоксии органов в результате значительного снижения сердечного выброса.

    Атеросклеротические поражения в коронарных сосудах

    Обширные атеросклеротические изменения в коронарных сосудах у пациентов с инфарктом миокарда могут быть причиной повторения симптомов ишемии или даже возникновения другого инфаркта миокарда в первые дни госпитализации. Это касается почти 10% пациентов, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство — ЧКВ. Этот метод в настоящее время является доминирующим методом лечения сердечных приступов и включает введение в коронарные сосуды инструментов, которые позволят их восстановить, то есть реваскуляризацию и восстановление нормального кровообращения, т.е. реперфузии. Благодаря его широкому применению стало возможным значительно снизить смертность пациентов после инфаркта миокарда.

    Читать еще:  В рационе пациента в атеросклерозом предпочтительны

    Желудочковые аритмии

    Фибрилляция желудочков возникает у 15-20% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (этот тип острого коронарного синдрома чаще всего встречается в польской популяции) в первые 48 часов после начала инфаркта. Фибрилляция желудочков — это нарушение ритма сердца, состоящее из его несогласованной, быстрой работы, до 600 ударов в минуту. Это один из наиболее распространенных механизмов остановки сердца у пациентов с инфарктом миокарда. Возникновение фибрилляции желудочков обременяет прогноз и связано с более высоким уровнем смертности.

    Осложнения

    Возникновение осложнений инфаркта миокарда ухудшает прогноз больных после инфаркта миокарда. Наиболее важные осложнения и последствия инфаркта миокарда включают в себя:

    • Рецидив ишемических симптомов или другого инфаркта миокарда — поражает до 10% пациентов, получавших первичную ЧКВ;
    • Систолическая дисфункция миокарда, ведущая к хронической сердечной недостаточности;
    • Разрыв стенки сердца — встречается менее чем у 1% пациентов с инфарктом элевации сегмента ST, обычно в течение первых 5 дней после инфаркта передней стенки. Это приводит к скоплению крови в перикардиальном мешке (так называемой тампонаде) и остановке сердца;
    • Разрыв межжелудочковой перегородки — затрагивает 2% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, его возникновение связано со значительно более низким риском смерти чем в случае разрыва стенки сердца;
    • Разрыв папиллярной мышцы — происходит с частотой, аналогичной разрыву межжелудочковой перегородки. Папиллярные мышцы — это мышцы внутри двух камер сердца, чья роль заключается в том, чтобы закрывать и поддерживать напряжение клапанов атриокамеры. Они отвечают за правильное функционирование клапанного устройстваи таким образом, предотвращают возврат крови из камер в предсердия сердца. Как правило, папиллярная мышца левого желудочка повреждена. Его перелом приводит к возникновению острой митральной регургитации которая может привести к отеку легких;
    • аневризма сердца поражает 10% пациентов. Часто поражает лобную стенку сердца. Возникновение аневризмы левого желудочка приводит к шестикратному увеличению смертности при длительном наблюдении после инфаркта миокарда;
    • Нарушения сердечного ритма. Наиболее неблагоприятные прогностические нарушения сердечного ритма включают в себя:
    • мерцание камер,
    • персистирующая желудочковая тахикардия,
    • мерцательная аритмия,
    • Некоторые брадиаритмы.
    • Инсульт — частота инсульта во время инфаркта миокарда связана со смертностью приблизительно 40%. К нему предрасположены особенно ранее перенесенные инсульты, а также старость, мерцательная аритмия и артериальная гипертензия.

    Правильно подобранная фармакотерапия и систематический прием препаратов пациентами после инфаркта миокарда улучшают прогноз и значительно снижают риск возникновения другого инфаркта миокарда. Пациенты должны находиться под присмотром семейных врачей или специализированных клиник и никогда не изменять только свою фармакотерапию. Наиболее важные группы препаратов, применяемых у пациентов после сердечного приступа, следующие:

    • ацетилсалициловая кислота — аспирин. Это противовоспалительный препарат, который используется в кардиологии из-за его антиагрегантного эффекта. Его использование предотвращает образование тромбов в коронарных сосудах, а также в стентах, имплантированных во время процедуры реваскуляризации.
    • бета-блокаторы — это высвобождающие сердце лекарства, которые улучшают отток коронарных артерий, расширяют диастолу и облегчают работу сердца, уменьшая сократительную способность. Они также снижают кровяное давление.
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-I) — например, рамиприл, периндоприл — действуют кардиозащитно, предотвращают ремоделирование сердца, понижают артериальное давление, улучшают толерантность к физической нагрузке.
    • Статины — это лекарства, которые понижают уровень холестерина в крови подавляя его синтез в печени. Они также предотвращают разрыв атеросклеротической бляшки которая является причиной инфаркта.

    Жизнь после инфаркта

    Пациент после сердечного приступа не должен быть иммобилизован в постели дольше 24 часов (если только не возникли осложнения, угрожающие жизни аритмии или симптомы сердечной недостаточности). Пациент должен (если возможно) пройти сердечную реабилитацию в течение 3-4 недель. Объем физической активности которую должен выполнять пациент после инфаркта миокарда, определяется врачом на основании результатов стресс-теста, который проводится примерно через 4 недели после начала инфаркта миокарда. Физические усилия, выполняемые регулярно, как это предписано врачом, значительно улучшают прогноз пациентов.

    Это также очень важно, чтобы бросить куритьи использование правильного питания. Диета пациентов после инфаркта миокарда должна подбираться индивидуально и учитывать возможные сопутствующие заболевания (например, диабет). Его использование должно помочь поддерживать нормальный вес тела (или его снижение при необходимости). Это также должно снизить запас холестерина (в том числе, в жирном мясе, сале, сливочном масле), а также натрия (что требует снижения количества поваренной соли).

    Пациент после сердечного приступа болеет, шансы на выживание которого зависят от многих факторов. В дополнение к быстрому предоставлению соответствующей помощи медицинскими службами чрезвычайно важной ролью в прогнозировании этих пациентов является использование надлежащего фармакологического лечения, отказ от вредных привычек, а также от вредных привычек питания, поскольку все эти элементы определяют состояние здоровья пациентов после инфаркта миокарда.

    Аритмии при инфаркте миокарда

    У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

    Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

    Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

    = Дисфункция левого желудочка.

    Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти.

    Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда

    (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

    ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

    При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

    Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

    Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда

    В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.

    Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.

    При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

    Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005).

    Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

    Нижне–боковой инфаркт миокарда, трепетание предсердий

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.

    В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.

    При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.

    У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).

    Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ блокады

    у пациента с распространенным инфарктом миокарда.

    На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

    ЭКГ у пациента 58 лет без анамнеза

    ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм

    на ЭКГ 21.12.2010.

    ЭКГ 22.12.2010 после эпизода остановки сердца

    Читать еще:  Никотиновая кислота при гипертонии отзывы

    , клиники отека легких на фоне шока, корригированного допамином.

    При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A., et al., 2001).

    Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994). В исследовании MERLIN-TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2-2,8 раза (Scirica B.M., et al., 2010).

    Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

    Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

    В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.

    Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.

    В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.

    При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутриаортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).

    В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

    Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л

    Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л.

    Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

    Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.

    Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.

    Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

    Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

    Стадии развития:

    1. Острейшая (первые 6 часов).
    2. Острая (до 14 дней).
    3. Подострая (до 2 месяцев).
    4. Рубцевания.

    Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

    Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

    1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
    2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
    3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
    4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

    Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

    Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

    Клинико-прогностическая классификация аритмий:

    Неопасные для жизни:

      синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия ( 110 уд/мин, брадикардия

    Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

    Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).

    По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

    1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
    2. Тромбоэмболические осложнения:
    • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
    • бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
    • тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

    3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

    4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

    5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

    Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

    Отдаленные

    В отдаленном периоде возможно развитие:

    1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
    2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
    3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

    Как не допустить ухудшения

    Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

    • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
    • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
    • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
    • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
    • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

    Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

    Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

    Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

    С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

    Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

    Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

    Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector