Нейрогенные симптоматические артериальные гипертензии

Нейрогенные артериальные гипертензии;

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

По критериям инициального патогенетического звена, изменения сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов. Инициальное звено механизма развития.По этому критерию выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

• Общие (системные) артериальные гипертензии:

♦ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

♦ Эндокринные (гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и т.д.

♦ Гипоксические (метаболические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно-застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

♦ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма или вязкости крови.

• Местные (регионарные) артериальные гипертензии. Изменение сердечного выброса.Различают гипер-, гипо- и эукинетические артериальные гипертензии.

• Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или даже пониженном ОПСС).

• Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

• Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное

Тип повышения АД.Дифференцируют систолические, диастолические и смешанные (систоло-диастолические) артериальные гипертензии.

Характер клинического течения.Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.

• «Доброкачественные». Протекают с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические.

• «Злокачественные». Быстро прогрессируют, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические (на начальном этапе).

Факторы рискаартериальных гипертензий: отягощённый семейный анамнез, ожирение, СД, заболевания почек, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента.

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Центрогенные артериальные гипертензиимогут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

• Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом) являются результатом повторных и затяжных стрессов с негативной эмоциональной окраской, которые вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

♦ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

♦ Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения).

Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

♦ Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также — работы сердца.

♦ Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).

♦ Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни.

• Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

♦ Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

♦ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах.

Рефлекторные артериальные гипертензиимогут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

• Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД.

• Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.

Рефлекторные артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и более. Артериальная гипертензиясопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения.Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения.

По происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) — это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония»(гипертоническая болезнь — ГБ), что означает неясность ее этиологии.

Вторичная артериальная гипертензия — это повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

Читать еще:  Как бороться с повышенным давлением в домашних условиях

На долю первичной гипертензии приходится 80% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 20% составляют вторичную артериальную гипертензию.

Классификация артериальных гипертензий

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 1).

Таблица 1. Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

Симптоматическая артериальная гипертензия: что это?

В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.

Причины и классификация

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

  1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
  2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
  3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
  4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
  5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
  6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
  7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

  • синдромом ночного апноэ;
  • редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
  • порфирией;
  • гестозом при беременности;
  • аллергическими реакциями;
  • гиперкальциемией;
  • синдромом позвоночной артерии и др.

В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на:

  • появление звона и шума в ушах;
  • эпизоды головокружения и головных болей;
  • дискомфортные и болезненные ощущения в области сердца;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • боль в затылке;
  • усталость;
  • тошнота и рвота;
  • периодический подъем температуры;
  • избыточное потоотделение;
  • апатия или возбуждение после скачка артериального давления.

При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой.

Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Как правило, она может присутствовать при таких признаках:

  • развитие артериальной гипертензии у молодых пациентов или у лиц старше 50 лет;
  • остром развитии и быстром прогрессировании артериальной гипертензии;
  • злокачественном течении артериальной гипертензии;
  • отсутствии эффективности гипотензивной терапии;
  • бессимптомном течении артериальной гипертензии.

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ мочи;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • ЭКГ;
  • УЗИ почек и почечных сосудов;
  • Эхо-КГ;
  • ангиография сосудов;
  • КТ.
Читать еще:  Но шпа сколько таблеток пить за раз

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • внутривенная урография;
  • рентгенография сосудов почек;
  • изотопная ренография;
  • селективная флебография надпочечников;
  • биопсия почки;
  • исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
  • анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
  • посев мочи по Гулду и др.

Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.

Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии.

Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.).

При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. к. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Центрогенные артериальные гипертензиимогут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

• Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом) являются результатом повторных и затяжных стрессов с негативной эмоциональной окраской, которые вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

♦ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

♦ Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения).

Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

♦ Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также — работы сердца.

♦ Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).

♦ Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни.

• Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

♦ Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

♦ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах.

Рефлекторные артериальные гипертензиимогут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

• Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД.

• Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Нейрогенные артериальные гипертензии условно можно разделить на центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

Центрогенные артериальные гипертензии. Корковые и подкорковые нейроны и нервные центры, регулирующие уровень АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: гипертензивной и гипотензивной. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца. Существенно, что число «прессорных» нейронов в кардиовазомотороном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных». В процессе эволюции относительное преобладание получили регуляторные механизмы, мобилизующие физиологические системы организма, в том числе сердечно-сосудистую. В целом сложились условия относительного доминирования гипертензивных механизмов.

Причинами артериальных гипертензий центрогенного происхождения (в том числе – гипертонической болезни) наиболее часто являются либо функциональные нарушения высшей нервной деятельности, либо органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Читать еще:  Онмк в бассейне вертебро базилярном бассейне

Механизм развития артериальной гипертензии, обусловленной нарушением высшей нервной деятельности – неврозом, – схематично представляется следующим образом: действие причинного фактора (чаще всего повторных, затяжных стрессорных ситуаций с негативной эмоциональной окраской) – перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов, нарушение их сбалансированности и подвижности – развитие невротического состояния (невроз является, по-видимому, инициальным патогенетическим фактором артериальных гипертензий центрогенного характера, формирующейся в результате хронических стрессорных воздействий) – образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в не­го симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра – усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, проявляющееся высвобождением избытка адреналина и норадреналина, – повышение тонуса артериальных сосудов + стимуляция работы сердца и увеличение минутного выброса крови – повышение систолического и диастолического АД. Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров, обусловливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ, в том числе с гипертензивным действием: вазопрессина, кортикостероидов (включая минерало- и глюкокортикоиды, катехоламины). Комплекс указанных веществ обусловливает (с участием механизмов, описанных выше) увеличение степени и длительности сужения артериол, а также повышение сердечного выброса, что ведет к стойкому значительному повышению АД – развивается артериальная гипертензия. Как видно, описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии в целом весьма сходны с механизмами инициальных этапов гипертонической болезни. Следовательно, гипертоническая болезнь на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центрогенной) артериальной гипертензии. На последующих этапах гипертонической болезни включаются и другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и «удельный» вес в развитии гипертонической болезни у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

Развитие центрогенных артериальных гипертензий наблюдается нередко и в результате органических повреждений структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД. Чаще всего это является следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, воспалительных процессов (энцефалитов), сотрясения его. Указанные (и другие) факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и (или) вызывать их ишемию. Это (так же как и при формировании невроти­ческого состояния под влиянием стресса) активирует симпатическую нервную систему и (или) систему «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», обусловливая в конечном итоге увеличение тонуса сосудов и работы сердца с формированием стойкой артериальной гипертензии.

Рефлекторные артериальные гипертензии. Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии подразделяют на две группы: условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются при повторном сочетании действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающими гипертензию. После определенного числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только при индифферентном воздействии. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, проф. Н.И. Гращенковым описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Через некоторое время у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт. ст. при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия. В эксперименте условно-рефлекторная артериальная гипертензия развивается также после повторных сочетаний «условных» воздействий (света, предметов, звука) в сочетании с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием.

Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии можно разделить на две группы:

1) артериальные гипертензии, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов (это нередко наблюдается у пациентов с длительно протекающими болевыми, каузалгическими, синдромами, например при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов);

2) артериальные гипертензии, формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) этой импульсации. Рецепторы сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в раз­личных регионах сосудистой системы, но больше всего их в области дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии – каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» нерв Геринга). Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии. Наиболее часто это является следствием:

1) поражения барорецепторов дуги аорты и (или) каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции);

2) снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) в результате атеросклеротических изменений в них, кальцификации и т.п.;

3) нарушения проведения афферентной депрессорной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление);

4) адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector