Лихорадка при анемии

Лихорадка при анемии

Вегетоневрозы. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются.

Диагноз вегетоневроза ставят в том случае, если указанные выше симптомы отсутствуют или мало выражены, особенно если основной обмен повышен не более чем на 20%. В картине крови — часто лимфоцитоз до 40%, но с лимфоцитозом может протекать также тиреотоксикоз и латентный туберкулез. РОЭ в большинстве случаев поразительно низкая, т. е. нередко 1—2 мм в первый час. Иногда отсутствует обычное превышение ректальной температуры над кожной на 0,5°, что можно использовать при дифференциальном диагнозе. Повышения температуры при вегетоневрозах в отличие от всех остальных типов лихорадки почти не уступают пирамидону, но они хорошо поддаются седативным средствам, что является дальнейшим дифференциально-диагностическим признаком. В отличие от вегетативного невроза, при котором кисти обычно бывают холодные, при тиреотоксикозе кисти влажные и теплые.
4. Очаговая инфекция. Наличие очагов инфекции (зубная гранулема, хронический тонзиллит, холецистит, простатит), как правило, не сопровождается повышениями температуры, но иногда после санации таких очагов наблюдается очень быстрое исчезновение ранее имевшихся повышений температуры; очаги инфекции в большинстве случаев не влияют ни на РОЭ, ни на картину крови. Ответственны ли такие очаги за суб-фебрильную температуру, клинически в большинстве случаев доказать нельзя. Диагноз ставится ex juvantibus.
5. Железодефицитная лихорадка, как правило, протекает с железодефицитной анемией. Она излечивается введением в организм препаратов железа.

6. Ревматизм часто протекает только с субфебрильной температурой.
7. Надо постоянно учитывать также все причины состояний, при которых бывает высокая лихорадка.
8. Искусственные повышения температуры больными с психопатией или истерией обычно обращают на себя внимание своим атипичным течением и несоответствием температуры частоте пульса.

При каждом таком состоянии надо пытаться исключить в качестве возможных причин следующие группы заболеваний.
1. Бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, Bact. coli как важнейшие возбудители):
а) локализованные инфекции (без ограниченных нагноений или с ним и): менингит, абсцесс мозга, тонзиллит, пневмония, абсцесс легких, эмпиема, перикардит, поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, холангит, эмпиема желчного пузыря, абсцесс печени, панкреатит, аппендикулярный абсцесс, пиелит, пиелонефрит, паранефрит, колит, карбункул почек, флебит, остеомиелит, затяжной септический эндокардит;
б) общие инфекционные болезни, вызываемые бактериями, часто с положительными культурами крови: общий сепсис (стафилококковый, стрептококковый, колисепсис и т. д.), пневмококковые инфекции, менингококковые инфекции, тифозная группа;
в) специфические, вызываемые бактериями инфекционные болезни — скарлатина, дифтерия, туляремия.

2. Туберкулез.
3. Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный лимфоцитоз, полиомиелит, грипп, оспа, вирусные инфекции типа коксаки, желтая лихорадка, денге, лихорадка паппатачи, вирусная пневмония.
4. Риккетсиозы: сыпной тиф, волынская лихорадка, Q-лихорадка.
5. Спирохетозы, включая сифилис, лептоспирозы, болезнь Вейля — Васильева водную лихорадку, лихорадку canicola (контакт с собаками), болезнь свинопасов.6. Бруцеллез. Болезнь Банга и мальтийская лихорадка.
7. Грибковые инфекции: актиномикоз, гистоплазмоз и т. д.
8. Болезни, вызываемые простейшим и: токсоплазмозы, малярия, висцеральный лейшманиоз.
9. Листереллез.

Ревматические заболевания (коллагеновые болезни) с лихорадкой.

1. Ревматизм.
2. Ревматоидный артрит.
3. Системная красная волчанка.
4. Узелковый периартериит.
5. Дерматомиозит.

Лихорадочные состояния при опухолях.

1. При раке и саркоме (гипернефрома!).
2. При лейкозах.
3. При лимфогранулематозе.

Аллергические реакции.

1. Лекарственная лихорадка.
2. Повышенная чувствительность к белкам (вакцинация, сывороточная болезнь).

Лихорадочные состояния при распаде тканей.

1. Инфаркт миокарда.
2. Инфаркт легких.
3. Гангрена конечностей.
4. Панкреатит.
5. Кровоизлияния в полости тела или в желудочно-кишечный тракт.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) — малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

  • Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
  • Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
  • Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии— анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Читать еще:  Алгоритм оказания неотложной помощи при стенокардии

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Температура при анемии у взрослых

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Одним из основных комплексных показателей состояния здоровья является температура тела. Нормальная теплорегуляция предполагает её значение на уровне +36,6 0 С. Однако, по тем или иным причинам температура может возрастать и колебаться в диапазоне от +37 до +38 0 С. Это состояние в медицинской науке называют субфебрильной температурой, причинами её появления выступают патологические процессы, протекающие в организме. Температуру в диапазоне от +38 до +39 0 С именуют фебрильной, она является следствием острого развития патологического состояния. Значения выше +39 0 С указывают на развитие пиретической и гиперпиретической (чрезмерной) лихорадок, которые без адекватного терапевтического влияния могут быть серьёзной угрозой не только здоровью, но и жизни больного.

Увеличенная температура тела всегда рассматривается специалистами как симптом заболевания, определить которое помогают специальные исследования и другие показатели здоровья организма. Правильная терморегуляция – это результат нормальной работы кровеносных сосудов и внутренних органов, в первую очередь тканей желёз. Стабильное состояние внутренней среды организма обеспечивается нормальной работой вегетативной нервной системы, а также реакциями, проявляемыми в ответ на воспалительные, инфекционные и другие болезнетворные процессы.

Анемия (малокровие) и повышение температуры неразрывно связаны. Это обусловлено нарушением биохимических процессов питания тканей и синтеза гемоглобина – элемента крови, способного обратимо связывать и переносить кислород. В основе же патологического процесса развивающегося кислородного голодания лежит уменьшение количества и изменение качественного состава эритроцитов, содержащих гемоглобин. Недостаточное снабжение клеток внутренних органов питательными веществами вызывает резкую реакцию организма, которая и проявляется увеличением температуры тела. Так организм привлекает внимание к дисбалансу своей внутренней среды.

Влияние температуры при анемии на процессы жизнедеятельности

Повышение температуры тела в течение длительного промежутка времени, или стойкая гипертермия, оказывает на организм самое неблагоприятное влияние. Такое состояние приводит к значительному нарушению процессов жизнедеятельности внутренних органов, их перегреву, а в некоторых случаях и гибели.

При лихорадке и простуде организм способен осуществлять терморегуляцию на соответствующем уровне, однако при анемии клетки тканей внутренних органов не обеспечиваются питательными веществами в необходимом количестве, что значительно снижает их жизнеспособность. Выраженное и устойчивое нарушение терморегуляции вследствие анемии наблюдается как при некоторых заболеваниях крови, так и при патологиях, развивающихся на основе гипоталамуса, щитовидной железы и других органов, которые принимают участие в процессах кроветворения.

Для мужчин, при достижении ими 60 лет, нижняя граница содержания гемоглобина в крови составляет не менее 132 г/л, а в более раннем возрасте – не менее 137 г/л. Для женщин такая граница составляет 122 г/л.

Не стоит оставлять повышение температуры без внимания. Этот тревожный симптом обычно сигнализирует о протекании в организме патологии, представляющей серьёзную угрозу здоровью. Любое заболевание, оставленное без адекватного терапевтического влияния, переходит в хроническое состояние и служит причиной появления осложнений, которые могут быть трудно поддающимися излечению.

Читать еще:  Как избавиться от приливов жара при климаксе

Виды и особенности классификации анемии у взрослых

Анемии, которые могут наблюдаться у взрослых и вызывать повышение температуры тела, классифицируют в соответствии с такими показателями:

  • насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • общая выраженность падения уровня гемоглобина;
  • способность костного мозга к регенерации эритроцитов;
  • по особенностям механизма развития анемии;
  • по этиологии заболевания.

Наиболее часто используют патогенетическую классификацию, основанную на разделении видов анемий в зависимости от механизма развития этого болезнетворного процесса. Также популярным является разделение в зависимости от этиологии заболевания, ставшего причиной развития малокровия.

Согласно патогенетической классификации выделяют такие виды анемий:

  • железодефицитная;
  • фолиеводедифицитная (недостаток витамина В12);
  • дисгемопоэтическая;
  • постгеморрагическая;
  • гемолитическая.

Наибольшее распространение имеет железодефицитная анемия – синдром, который характеризуется нарушением выработки гемоглобина из-за недостатка в организме больного элемента железа и одностороннего питания.

Особенности железодефицитных анемий

При одностороннем питании недостатке микроэлементов, когда организм не получает достаточно пищи, обогащённой гемами – соединениями, содержащими двухвалентное железо, нарушается процесс питания клеток различных органов и нормальный обмен веществ. Кроме того, к развитию этого вида анемий приводит недостаток витаминов группы В6 и группы В12, регулирующих выработку гемоглобина костным мозгом, а также запущенные состояния кровопотери и глистные инвазии.

От недостатка кислорода в первую очередь страдает центральная нервная система. Клетки головного мозга наиболее восприимчивы к патогенетическому воздействию. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. В этом случае у больного кроме субфебрильной температуры может наблюдаться снижение аппетита и появление простудных заболеваний.

Железодефицитная анемия, оставленная без адекватного терапевтического влияния, может вызвать появление атрофических изменений на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, развитие иных воспалительных процессов.

Особенности проявления анемий и повышения температуры у женщин

Повышение температуры у взрослых женщин перед наступлением месячных выступает нормальным физиологическим процессом, который связан с выработкой женским организмом большего количества гормонов эстрогена и эстрадиола.

При беременности, когда организм женщины только начинает приспосабливаться к увеличению нагрузок, связанных с развитием плода ребёнка, появление анемии и увеличение температуры также выступает нормальным явлением. Кроме того, в течение беременности происходит естественное снижение иммунных функций организма, которое может вызвать обострение хронических состояний невылеченных своевременно заболеваний и патологических синдромов.

С течением времени показатели температуры тела должны нормализоваться, если этого не произошло, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью для обследования организма. При беременности обострение некоторых патологий может сказаться на развитии плода самым негативным образом и стать причиной появления у ребёнка врождённых пороков и отклонений от нормального развития.

Действия при анемии, вызванной кровопотерей

Анемия и повышение температуры тела может быть вызвано кровопотерей. Оба явления часто связаны с запущенными состояниями кровопотери, которые обычно наблюдаются при эрозиях и язвах органов желудочно-кишечного тракта.

При анемии, вызванной кровопотерей, в первую очередь следует:

  • принять меры к остановке кровотечения: если рана поверхностная – следует наложить жгут (повязку), если кровоточащая рана внутренняя – применить медицинские препараты, останавливающие кровотечение, например этамзилат, хлорид кальция, викасол и другие гемостатики/коагулянты;
  • восстановить объём крови: это возможно путём выполнения медицинским специалистом профессиональных манипуляций по переливанию крови, введению эритроцитарной массы и заменителей плазмы;
  • путём использования лекарственных средств и препаратов устранить причины шокового состояния, снизить артериальное давление.

При наблюдении значительной раневой кровопотери, независимо от того, когда была нанесена травма, рекомендуется оказать пострадавшему адекватную доврачебную помощь. Следует находиться возле больного вплоть до приезда медиков, это поддержит и укрепит его моральное состояние.

Диагностика причин повышения температуры при анемии

При анемии, источник которой не является явным, для правильного выяснения причины повышения температуры тела, следует обратиться за помощью к специалисту. Обычно исследования проводятся в специализированных клиниках и центрах, однако в настоящее время большинство рядовых медицинских учреждений оснащено диагностическим оборудованием, которое позволяет выполнить первоначальное тестирование и изучение организма больного.

Для определения причины повышения температуры тела при анемии в первую очередь проводят:

  • лабораторные исследования химического состава крови;
  • лабораторные исследования урины (мочи);
  • посев мокрот на предмет изучения возможного проявления туберкулёзной инфекции;
  • исследование онкологических маркеров;
  • лабораторные исследования на предмет поражения вирусными инфекциями, в первую очередь ВИЧ/СПИД.

В дальнейшем, в зависимости от результатов осмотра больного и анализа его жалоб на состояние здоровья, определяют перечень специальных исследований и профильных консультаций. Анемия часто выступает не самостоятельным заболеванием, а следствием развивающегося в организме болезнетворного процесса. В таких случаях больной обычно наблюдается у нескольких специалистов, среди которых не только врач общей практики или инфекционист, но и фтизиатр, гематолог, хирург. Могут привлекаться и другие врачи, необходимость использования которых появилась в зависимости от особенностей развития патологии.

Анемия — симптомы и лечение

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

  • анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
  • анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
  • анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

  1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
  2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
  3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Читать еще:  Давление 93 на 58 что значит

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

  • бледность кожных покровов;
  • учащение пульса и дыхания;
  • быстрая утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • пятна в глазах;
  • мышечная слабость;
  • затруднение концентрации внимания;
  • раздражительность;
  • вялость;
  • небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

  1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
  2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
  3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

  • для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
  • для женщин 120-147 г/л.
  • для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

  1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
  2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
  3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

  • мясо, колбасы;
  • субпродукты — особенно печень;
  • рыба;
  • яичные желтки;
  • продукты из цельнозерновой муки;
  • семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
  • орехи — особенно фисташки;
  • шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
  • свекла;
  • черная смородина;
  • ростки, зародыши пшеницы;
  • абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

  1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
  2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
  3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
  4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
  5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
  6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
  7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Что такое железодефицитная анемия, ее симптомы и лечение

Анемия — это состояние, когда происходит снижение уровня гемоглобина в крови, а также зачастую эритроцитов (красных кровяных телец), и таким образом кровь уже не может переносить необходимое количество кислорода к тканям организма.

Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, которое нужно для синтеза гемоглобина — белка, переносящего кислород от легких ко всем тканям, такой тип анемии прямо так и называется Железодефицитная анемия (сокращенно ЖДА).

Причины ЖДА

Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

Группы риска по развитию железодефицитной анемии:

  • беременные, кормящие, женщины с длительными и обильными меструациями;
  • веганы, вегетарианцы и другие люди, кто употребляет мало легкоусваиваемого железа (из мяса, рыбы железо усваивается гораздо лучше, чем из богатых железом продуктов растительного происхождения);
  • люди с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (колит, целиакия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки);
  • дети, которые пьют в день более 500-750 мл коровьего молока в день (оно содержит мало железа, а также ухудшает всасываемость железа в кишечнике);
  • опухоли желудка, кишечника, пищевода;
  • гораздо реже ЖДА может встречаться при интенсивных физических нагрузках, частых носовых кровотечениях или каких-то нечасто встречающихся заболеваниях.
  • слабость
  • утомляемость
  • сонливость
  • снижение работоспособности
  • бледность или желтушность кожных покровов
  • учащенное сердцебиение и пульс
  • одышка, возникающая при физической нагрузке
  • сухость и ломкость волос и ногтей
  • сухость кожи
  • странные пищевые пристрастия (например, некоторые пациенты едят мел).

Диагностика

Для выявления ЖДА используется определение уровня гемоглобина, эритроцитов в общем анализе крови, ферритина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), среднего объема эритроцитов, трансферрина и некоторые другие.

Но в большинстве случаев достаточно сдать общий анализ крови и ферритин.

Кроме того врач может назначить другие анализы (например, достаточно часто назначается тест на наличие крови в стуле) и обследования (например эдоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта) для определения причин анемии, а также тесты на другие типы анемий (В12-дефицитная анемия, фолиево-дефицитная анемия и др.).

  • мясо (свинина, говядина, баранина, субпродукты — печень, сердце и др.)
  • рыба
  • морепродукты
  • растительные продукты: капуста, брокколи, салат, бобовые, а также обогащенные железом крупы.

Но при наличии уже развившейся ЖДА не удастся скорректировать недостаток железа только диетой. Нужны препараты железа, чаще всего достаточно пероральных (употребляются внутрь, могут быть в виде таблеток, жидкости, капель), лучше использовать препараты соли железа (цитрат, фумарат, сульфат), чем полимальтозного комплекса (хуже всасываются).

Нет никакой доказательной базы, что какой-либо тип соли железа, а также лекарственная форма обладает преимуществом перед другими.

При тяжелой анемии, в ситуациях, когда надо достаточно быстро поднять гемоглобин, у тяжелых пациентов, при выраженном нарушении всасываемости железа вследствие повреждения желудочно-кишечного тракта могут быть назначены врачом внутривенные препараты железа.

Не стоит вводить препараты железа внутримышечно, это больно, малоэффективно, и чревато осложнениями в местах введения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector