Лакунарная болезнь головного мозга что это такое

Что такое лакунарный ишемический инсульт и его причины

Лакунарный инсульт — это один из видов ишемического инсульта головного мозга, развивающийся на фоне высокого давления.

Он вызывается повреждением перфорантных артерий мозга, которое провоцирует появление небольших патологических очагов в глубине мозга, обычно в белом веществе (у 80% пациентов) — их именуют лакунами. Они могут иметь округлую или неправильную форму, диаметр их варьируется от 1 мм до 2 см.

Образования размером 1,5-2 см считаются гигантскими и диагностируются редко. Впервые термин «лакуна», что значит «озеро», в конце XIX века ввел Фандаль, который выявил подобные новообразования у пожилых больных с артериальной гипертонией.

Особенности патологии

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга был описан в 1965 г как проявление гипертонической энцефалопатии.

При развитии такого вида патологии у больных не страдает кора головного мозга. Лакуны локализованы:

  • в белом веществе, основных нервных узлах, внутренней капсуле и зрительном бугре;
  • в мозжечке и варолиевом мосте.

В отличие от других видов инсульта, при развитии лакунарной формы наблюдаются нарушения не в базилярной артерии, а в капиллярах, размер которых всего несколько десятков микронов. Они локализованы внутри головного мозга, и их функция заключается в обеспечение кровотока в этом органе.

Для поражения перфорантных артерий характерно следующее:

  • при повреждении почти невозможно их замещение вспомогательными сосудами;
  • патологические очаги локальные, размеры повреждения максимум 2 см;
  • могут образовываться микроаневризмы, которые станут причиной кровоизлияния;
  • в этих сосудах не бывает холестериновых бляшек.

Этиология болезни

Причины лакунарного инсульта следующие:

  • некомпенсированная артериальная гипертензия с резкими скачками давления, кризами при отсутствии или неправильной терапии;
  • сахарный диабет, при котором нарушается обмен углеводов и электролитов;
  • патологии, при которых повышена свертываемость крови и существует риск образования тромбов, в том числе эритремия, обширные травмы и ожоги, шок, обезвоживание организма, спровоцированное с продолжительной рвотой и диареей;
  • воспаление артерий, спровоцированное инфекцией или аллергией и приводящее к нарушению циркуляции крови;
  • атеросклероз, при котором наблюдается нарушение циркуляция крови, в результате головной мозг не получает питательные вещества в нужном количестве, это становится причиной прогрессирования гипертонии;
  • генетические изменения в структуре стенки артерии.

Иногда спровоцировать заболевание могут не ишемия и некроз тканей, а незначительные кровоизлияния в близлежащей зоне, в результате чего пенетрирующие сосуды уплотняются, в них снижается количество гиалина, они склеиваются.

Клиническая картина

Заболевание может протекать в виде микроинсульта или вообще без клинических проявлений. Развиться оно может в любом возрасте. Описаны случаи заболевания у пациентов, которым только исполнилось 25 лет.

Особенности течения патологии:

  • инсульт развивается только на фоне гипертонии;
  • не наблюдается головных болей, головокружения, тошноты, рвоты, ригидности затылочных мышц, потери сознания или его нарушений;
  • невральные симптомы нарастают постепенно в течение 2-48 ч (обычно нарушения у пациента развиваются во время ночного сна, и утром он просыпается с симптомами инсульта);
  • прогноз при этом заболевании благоприятный, после приступа наблюдается полное или частичное восстановление функций мозга;
  • исследование сосудов головного мозга с применением контрастных веществ не показывает каких-либо нарушений, при компьютерной и магнитно-резонансной томографии можно выявить небольшие очаги пониженной плотности, но и то не всегда, особенно если инфаркт маленький.

Врачи описывают около 20 клинических синдромов, которые могут наблюдаться при развитии лакунарного инсульта. Чаще всего диагностируется следующее:

  1. Изолированный моторный вариант является самым распространенным и встречается у 60% пациентов. Лакуны образуются внутри капсулы и моста. У больного развивается паралич одной половины тела, обычно конечностей, иногда лица. Плегия наблюдается на противоположной от лакуны стороне. Больше не развивается никаких неврологических симптомов.
  2. Изолированный чувствительный вариант наблюдается почти у 20% пациентов. Лакуны в этом случае локализованы в вентральном таламическом нервном узле. Развиваются нарушения всех видов чувствительности: температурной, ноцицептивной, осязательной, мышечно-суставной. Проявления заболевания могут захватывать голову, руки, ноги и туловище. Обычно чувствительность через какой период полностью или частично восстанавливается.
  3. Атактическая гемиплегия развивается, когда патологические очаги появляются в капсуле и мосте мозга. Встречается у 12% больных. У пациента наблюдаются мышечная гипотония рук или ног, пирамидные расстройства, нарушения координации движения на стороне повреждения.
  4. Дизартрия и неловкость рук при движении наблюдаются у 6% пациентов, патологические очаги формируются в мосте мозга. У больного отмечается нарушение речи, с одной стороны может развиться паралич конечностей и головы.

Также нередко диагностируются следующие синдромы:

  • дискинезия;
  • ложный бульбарный синдром;
  • синдром паркинсонизма;
  • вынужденная походка мелкими шагами;
  • ургентные позывы к мочеиспусканию, недержание;
  • гемипарез и потеря чувствительности одной половины тела.

При развитии лакунарного инсульта не наблюдается расстройства сознания или зрения, системного нарушения сформировавшейся речи (афазии), а также иных симптомов поражения коры головного мозга.

Осложнения и прогноз

Если у пациента наблюдался лакунарный инсульт однократно, то прогноз для него благоприятный. Полностью восстанавливаются утраченные функции мозга, лишь у некоторых людей могут оставаться частичные расстройства движения и чувствительности.

Если же приступы наблюдаются повторно, то они могут вызвать такое последствие, как лакунарное состояние мозга, которое часто возникает у лиц с сосудистой деменцией.

Что касается прогнозов относительно жизни, то вероятность летальных исходов составляет 2%.

Точно сказать, сколько живут после лакунарного инсульта, нельзя. Многое зависит от возраста больного, локализации патологических очагов, тяжести сопутствующих заболеваний, вовремя оказанной медицинской помощи.

Особенно опасно образование лакун в стволе головного мозга, так как именно здесь находятся дыхательный и сердечно-сосудистый центры.

Вероятность летального исхода возрастает при повторном инсульте.

Диагностика

Для постановки диагноза доктор собирает анамнез, выявляет у пациента артериальную гипертензию, постепенное нарастание признаков патологии. На вторичном приеме врач может заметить прогрессирование заболевания, выявить новые симптомы, которых не было несколько дней назад.

В постановке диагноза помогает МРТ, которая позволяет выявить патологические очаги диаметром от 1,7 мм, определить их форму и расположение. Более мелкие новообразования не удается выявить никаким способом.

Через неделю клинические проявления становятся четче.

Лечение заболевания проводится в больнице. Обязательным условием является коррекция артериальной гипертензии, иначе положительных результатов не будет.

  • высыпаться;
  • избегать стрессовых ситуаций, не нервничать;
  • бросить курить;
  • соблюдать диету, рекомендуется стол № 10, из меню стоит исключить жирное, острое, сладкое, соленое, кофеиносодержащие и спиртные напитки, в рационе должны преобладать кисломолочные продукты, курица, овощи и несладкие фрукты.

Все терапевтические мероприятия делятся на базисные и специфические.

Базисное лечение заключается в следующем:

  • прием медикаментов устраняющих гипертензию;
  • если у пациента наблюдается нарушение углеводного обмена, ангиит, атеросклероз, то нужно принимать лекарства, которые помогают держать заболевание под контролем;
  • контроль за свертываемость крови, в случае необходимости — прием препаратов, которые ее снижают;
  • предупреждение отека мозга, для этого назначают диуретики;
  • прием успокоительных медикаментов;
  • назначение антиконвульсантов по показаниям.

Специфическая терапия включает следующее:

  • в течение 6 ч после приступа проводится тромболитическая терапия, капельно в вену вводят фибринолизин;
  • назначают медикаменты, которые предупреждают образование тромбов (препараты на основе ацетилсалициловой кислоты, например, Тромбо АСС, КардиАСК, Кардиомагнил, антитромботические средства);
  • прием лекарств, улучшающих мозговое кровообращение, таких как Мексидол, Пирацетам, Омарон;
  • назначение препаратов, предупреждающих повреждение нейронов головного мозга, например, Церебролизина.

Если лечение проведено правильно и своевременно, то клинические проявления проходят спустя 3-6 месяцев.

Если же заболевание не лечить или не соблюдать схему терапии, то восстановление после инсульта не происходит, наоборот, все развивается повторно. Если он повторяются очень часто, то у пациента наблюдаются нарушения со стороны психики:

  • отмечаются проблемы с памятью, человек забывает имена и лица членов семьи, друзей;
  • больной становится нервным, плаксивым;
  • человек не ориентируется в пространстве и времени, вновь «проживает» молодость.

Профилактика

Профилактика развития лакунарного инсульта заключается в соблюдение ряда правил. Нужно:

  • регулярно уделять время физическим нагрузкам, бывать на свежем воздухе;
  • проходить аутотренинги, заниматься йога-терапией;
  • отказаться от никотина и спиртных напитков;
  • нормализовать массу тела;
  • исключить из меню продукты провоцирующие развитие атеросклероза, ограничить употребление соли, фастфуда;
  • принимать таблетки для нормализации давления, постоянно следить за ним;
  • если был инфаркт миокарда, то нужно пройти полный курс реабилитации;
  • если доктор выпишет, принимать медикаменты, которые предупреждают образование тромбов, на фоне лечения постоянно следить за протромбиновым индексом;
  • при первых признаках инсульта безотлагательно посещать врача и выполнять все его рекомендации, иначе последствия лакунарного инсульта будут очень тяжелыми.

Лицам, входящим в группу риска, рекомендуется каждый год проходить МРТ, что позволяет отследить динамику заболевания и вовремя корректировать терапию.

Родственники больного и медперсонал должны проявлять к перенесшему лакунарный инсульт особую чуткость, так как от их доброжелательного отношения во многом зависит благоприятный исход заболевания.

Лакунарная болезнь головного мозга

Содержание

Лакунарная болезнь головного мозга

Термином «лакунарная болезнь» описывают атеросклероз с тромбозом и липогиалинозное поражение с закупоркой пенетрирующих ветвей артерий виллизиева круга, ствола средней мозговой артерии, а так же позвоночных и основной артерий головного мозга.

Читать еще:  Можно ли пить бисопролол при низком давлении

Патофизиология лакунарной болезни

Ствол средней мозговой артерии, а так же артерии, образующие виллизиев круг (сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100-400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга. Каждая из этих мелких ветвей может подвергнуться тромбозу как при атеротромботическом поражении в своём начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении её стенок более удалённой от начала локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают ещё меньше — 3-4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является артериальная гипертензия. На долю лакунарных инфарктов головного мозга приходится 10% случаев ишемического инсульта.

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

  1. Чистый двигательный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и её пальцы. Слабость мышц может быть перемежающейся при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), постепенно нарастающей или внезапной. Слабость мышц может прогрессировать до паралича (плегии), а затем часто регрессирует. Во многих случаях подобных синдромов выздоровление бывает полным;
  2. Синдромы с чисто чувствительными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
  3. Истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
  4. Чистый двигательный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической закупоркой лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

  1. Псевдобульбарный синдром с утратой способности образовывать речевые звуки (анартрия), обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела.
  2. Синдромы, обусловленные сужением просвета (окклюзии) пенетрирующих ветвей нижележащего участка задней мозговой артерии (перечислены выше).
  3. Синдромы, наблюдающиеся при возможном сужении просвета (окклюзии) пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии. Эти лакунарные синдромы включают в себя ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый двигательный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрёстным параличом отводящего нерва (VI черепного).
  4. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию.
  5. Синдромы, развивающиеся при возможных сужениях просвета (окклюзии) ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счёт вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счёт поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).

Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни

Компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга чётко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (лакуны размером 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества мозга. Такое распространение является преимущественно следствием эмболии, а не сужения просвета (окклюзии) мелких пенетрирующих сосудов. Поэтому в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта.

Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым двигательным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых компьютерная томография (КТ) головного мозга не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе я бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору головного мозга. Если при ЭЭГ исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это даёт основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга.

Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль артериальной гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Снижение артериального давления начинают после того, как у больного стабилизируется неврологическая симптоматика.

Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсульты) и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными кровоизлияниями (геморрагиями). При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги.

Возможность применения гепарина при этом состоянии так же сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния.

Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами. В то же время необходимо осуществлять тщательный контроль артериальной гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения у пациентов с гипертонией в анамнезе.

Лакунарный инфаркт головного мозга — что это такое и чем опасно

Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.

Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Читать еще:  Сколько раз мерить давление

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  • При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.
  • Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

    Лакунарный инфаркт мозга

    Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

    Общие сведения

    Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

    В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

    Причины лакунарного инфаркта мозга

    Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

    На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

    Симптомы лакунарного инфаркта мозга

    Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

    Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

    Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

    Читать еще:  Аскорбиновая кислота повышает давление

    Диагностика лакунарного инфаркта мозга

    При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

    Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

    Лечение лакунарного инфаркта мозга

    Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

    С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

    Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

    Профилактика

    Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности — каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

    Что такое лакунарный инсульт головного мозга

    Что это такое

    Лакунарный ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся поражением белого и серого вещества мозга из-за внезапного или постепенно развивающегося прекращения поступления крови. Последствия лакунарного инсульта – инфаркт мозга – омертвение тканей. Инсульт сопровождается неврологическими и психическими расстройствами.

    Ишемический инсульт стоит на первых местах по смертности на территории России. По данным журнала «Неврологический вестник им. В. М. Бехтера» за 2002 среди общего количества умерших от болезней пациентов от инсульта погибло 56%.

    Лакунарный инсульт – один из патогенетических вариантов острого нарушения кровообращения. Он развивается вследствие повреждения небольшой периферической артерии. Часто возникает у людей, страдающих артериальной гипертензией. Относительно других патогенетических разновидностей инсульта, лакунарный вариант развивается постепенно – в течение 2-3 часов.

    При лакунарном инсульте преимущественно погибают нейроны ствола мозга и подкорковых структур. Средний размер лакунарного инсульта – 1.5-2 см.

    Любой инсульт, в том числе лакунарный, развивается в результате таких причин:

    1. Атеросклероз и тромбоз. Эти патологии вызывают ишемию (недостаток кровоснабжения органа) вследствие закупорки сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой. Первые признаки инсульта появляются, когда просвет сосуда перекрыт более, чем на 70%. При лакунарном инсульте коллатеральное кровообращение (обходное, как способ компенсации) не успевает сформироваться.
    2. Кардиогенная эмболия. Это причина 20% всех случаев инсульта. В сердце и в его клапанах образуется эмболия, что является следствием нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия провоцирует инсульт в 4.5% случаях.
    3. Нарушение гемодинамических свойств, например, при внезапном падении артериального давления вследствие стеноза магистральных артерий шеи.
    4. Другие заболевания: болезнь Такаясу (воспаление сосудистых стенок и снижение их просвета), болезнь Моямоя (склонность сосудов головного мозга к постепенному сужению).

    Системные факторы, повышающие вероятность развития инсульта:

    • Артериальная гипертензия.
    • Нарушение сердечного ритма.
    • Заболевания крови: нарушение свертываемости крови, повышение количества эритроцитов в литре крови.

    Любая из этих причин запускает цепочку патологических механизмов, которые приводят к ишемии и омертвению мозговой ткани. В норме объем кровотока в мозгу составляет 55-60 мл на 100 г вещества в минуту. Так, первые патобиохимические реакции наступают при понижении кровообращения до 50 мл на 100 г. Первая реакция заключается в том, что тормозится производство белков в клетках головного мозга. Формируется первичная краевая ишемическая зона.

    Когда объем кровоснабжения падает до 35 мл на 100 г, запускается альтернативный путь получения энергии – расщепляется глюкоза (гликолиз). В результате окисления глюкозы образуются молекулы пировиноградной кислоты и две молекулы АТФ (один из источников энергии). Альтернативный путь – это анаэробный путь, то есть энергия образуется без участия реакции кислорода, так как при ишемии кислорода в мозгу мало. Вследствие анаэробного пути получения энергии накапливается лактат.

    Лактат (молочная кислота) – это нормальное соединение, появляющееся, например, в мышцах после интенсивных тренировок. Однако вследствие усиленного гликолиза лактата становится слишком много. Сам по себе лактат – это продукт расщепления, который нужно утилизировать. Но в зоне ишемии его становится много. Накопление лактата смещает кислотно-щелочной баланс в сторону кислотности (понижается pH). Возникает локальный ацидоз, что проявляется типовой для такого состояния клинической картиной.

    При снижении объема мозгового кровообращения до 20-25 мл кора, вследствие недостатка кислорода и питательных веществ, тормозится. Возникает сонливость, апатия и безучастие. Когда минутный объем поступления крови падает до 10 мл, в мозгу наступают необратимые органические изменения вследствие отмирания нейронов. В течение первых двух дней альтернативные источники питания поддерживают ослабленную жизнедеятельность клетки. Однако спустя 48 часов клетка погибает окончательно.

    Для лакунарного инфаркта, в отличие от других патогенетических вариантов, общемозговые симптомы (слабость, истощение, сонливость, головная боль) практически не характерны. Однако этот вариант инсульта проявляется другими синдромами:

    • Двигательный вариант (60% лакунарных инсультов). Характеризуется расстройством движений, ослаблением или полным исчезновением мышечной силы верхних конечностей, мышц лица или языка. Обычно снижение силы отмечается на одной стороне тела.
    • Чувствительно-двигательный вариант. Характеризуется снижением или нарушением чувствительности на одной стороне тела в тех же места, где снижается мышечная сила (по гемитипу).
    • Сенсорный инсульт. Характеризуется только нарушением чувствительности по гемитипу. Возникают парестезии, например, онемение или покалывание.
    • Дизартрия и «неловкая рука». Нарушается произношение речи: больные говорят неразборчиво. К синдрому также присоединяется слабость мышц руки.
    • Атактический инсульт. Нарушается согласованность противоположный движений.

    Диагностика

    Патология диагностируется при помощи критериев лакунарного инсульта, объективного осмотра и инструментальных методов исследования.

    Критерии лакунарного инсульта:

    1. В клинической картине нет нарушения корковых функций, но есть один из пяти вышеназванных синдромов.
    2. Установлено наличие сахарного диабета или артериальной гипертензии.
    3. На магнитно-резонансной томографии фиксируется очаг размером в 1.5 см.

    Объективный осмотр: врач-невролог определяет нарушения чувствительности, снижение мышечной силы, нарушение сознания или нарушение координации.

    Принципы лечения лакунарного инсульта:

    • Базисная терапия: первая медицинская помощь, меры реанимации (снятие отека мозга, защита клеток от гипоксии, контроль артериального давления, поддержка дыхания).
    • Специфическая терапия: поддержание обмена веществ в нейронах и восстановление кровообращения.
    • Терапия тромболитиками (препараты, рассасывающие тромб).
    • Антикоагулянты (препараты, не дающие образоваться тромбу).
    • Восстановление гемодинамических свойств крови.

    Прогноз жизни зависит от масштаба очага инсульта и осложнений (мозговой отек, пневмония, пожилой возраст). Статистически в первый месяц после инсульта умирает 20% больных. Пациенты умирают не от повреждения мозговых тканей, а от осложнений, чаще всего в результате дислокационного синдрома или отека головного мозга. Остальные пациенты (80%) становятся инвалидами. Первые признаки восстановления у выживших людей появляются спустя 3 месяца после инсульта.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector