Этиология нестабильная стенокардия

Стабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

одна из форм ИБС, выражающаяся чувством боли, давления и дискомфорта за грудиной.

характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, при определенном уровне физической нагрузки. Боль при стенокардии является следствием ишемии, приводящей к накоплению в сердечной мышце недоокисленных метаболитов.

Классификация

4 функциональных класса в зависимости от переносимости физической нагрузки

I — обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при необычно большой и быстро выполняемой нагрузке.

II — небольшое ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе.

III — значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом.

IV — невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Появление типичных приступов стенокардии покоя.

Клинические проявления

• Условия — физическая активность, эмоциональный стресс.

от 1 до 15 мин, если боль продолжается более 15 мин-нестабильная стенокардия.

сжимающая, давящая, распирающая.

• Иррадиация — в левую руку (лопатку, плечо, запястье), нижнюю челюсть.

одышка и резкая утомляемость при нагрузке

Во время приступа чувство страха смерти, пытается застыть в неподвижной позе, бледнеет. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. выслушиваются экстрасистолы, на ЭКГ изменение конечной части желудочкового комплекса (зубца Т и сегмента ST), нарушения ритма сердца. Болевой приступ купируется после приема нитроглицерина через 1-5 мин.

Вне приступа можно ничего не найти или выявить признаки гиперхолестеринемии: ксантелазмы, ксантомы. Границы сердца в норме или смещены влево, тоны звучные или приглушены, АД в норме или повышено

Методы исследования

В биохимии крови гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, дислипидемию, повышение С-реактивного белка.

ЭКГ: в состоянии покоя изменений нет, при приступе ишемические изменения, проявляются депрессией или элевацией сегмента ST, инверсией зубца Т, нарушениями сердечного ритма.

Суточное мониторирование ЭКГ -«немая» ишемию миокарда, ишемические изменения при приступе стенокардии.

Нагрузочные пробы (велоэргометрия) :

• депрессия сегмента ST

• появление аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ: систолическую и диастолическую функции сердца, размер полостей, определить клапанные дефекты.

Стресс-эхокардиография: недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда.

Коронарная ангиография: «золотой стандарт» в диагностике ИБС, локализация, степень окклюзии коронарных артерий.

Сцинтиграфия миокарда: после физической нагрузки введения радиоактивного таллия.очаги нарушения накопления изотопа в зоне ишемии миокарда.

Диагностика

суточное мониторирование ЭКГ. пробы с физической нагрузкой, коронароангиографию.

Лечение

Для купирования нитроглицерин. При отсутствии эффекта в течение 15 мин анальгетики, включая наркотические

Для предупреждения, нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат, изосорбид мононитрат). Антиангинальная терапия Антиагрегантная терапия.ацетилсалициловая кислота дипиридамол. Антиатеросклеротическая терапия.статины (ловастатин, симвастатин) никотиновую кислоту. Хирургические— реваскуляризация миокарда.

Нестабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

наиболее тяжелый период течения ИБС с быстрым прогрессированием коронарной недостаточности и высоким риском развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

переход от хронической к острой стадии ИБС.

Этиология

осложненная атеросклеротическая бляшка (трещины, повреждения и др.), поверхности тромбоцитарный, пристеночный тромб.

Патогенез

• пристеночный тромбоцитарный тромб

• склонность к спазму коронарной артерии в области бляшки

1.Быстро меняющийся характер, интенсивность, частота и продолжительность приступов.

2. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке

З.Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя

4. Резкое снижение эффективности нитроглицерина.

6. Отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ.

Клиника

Снижался эффект нитроглицерина, уменьшалась толерантность к физической нагрузке.

Прогрессирующая Возникает у больных с длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения.внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности стенокардии в ответ на физическую нагрузку.

Боль сопровождается слабостью, потливостью, одышкой, перебоями в работе сердца и внезапным снижением АД.

Методы исследования

госпитализированы в кардиореанимационный блок интенсивной терапии.

• динамику болевого синдрома на фоне антиангинальной терапии;

• динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов;

• результаты суточного мониторирования ЭКГ;

• состояние системы гемостаза;

Лечение

Купирование нитроглицерин,бета-адреноблокаторы — верапамил или дилтиазем; антиагреганты (аспирин клопидогрель) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).

антиангинальная и гиполипидемическая терапия

Немедикаментозное лечение ИБС

• Уменьшение избыточной массы тела до оптимальной

• Уменьшение дислипидемии (мало в еде холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).

• Достаточная физическая активность

• Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).

• Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).

• Отказ от курения.

29.Острый коронарный синдром: определение, этиология, патогенез, клиника, ди­агностика, лечение.

ОКСэто термин, описывающий синдром коронарной недостаточности, при котором прекращается (или сильно ограничивается) кровоснабжение миокарда.

Этиология:

· сильный стресс, нервное перенапряжение;

· сужение просвета сосуда;

· механическое повреждение органа;

· осложнения после операции;

· эмболия коронарных артерий;

· воспаление коронарной артерии;

    врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Патогенез:

  • воспаление атеросклеротической бляшки бляшки
  • разрыв бляшки
  • активация тромбоцитов
  • вазоконстрикция
  • тромбоз
  • При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

    Классификация:

    1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

    2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

    Клиника:

    · Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

      • по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
      • локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
      • чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
      • длительность – более 10 минут;
      • после приема нитроглицерина боль не проходит.
    • Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
    • Обморочные состояния.
    • Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

    Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

    Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

    Ибс: стенокардия

    ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.

    1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.

    2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.

    3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.

    Читать еще:  Укол дибазол с папаверином соотношение

    4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.

    1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.

    2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.

    3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.

    4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).

    Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.

    Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:

    1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.

    Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.

    Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.

    Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.

    Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.

    2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:

    Сжимающий или давящий характер болей, но могут быть боли типа жжения или одышки.

    Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.

    Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.

    Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).

    Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

    Продолжительность болей 115 минут, если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.

    Чувство страха – больные замирают.

    Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.

    При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.

    Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.

    Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.

    Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):

    I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.

    II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.

    III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.

    IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).

    Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.

    Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.

    Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла. При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).

    Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином “нестабильная” стенокардия. Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.

    3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:

    -крупноочаговый (с зубцом Q);

    -мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).

    4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.

    5. Нарушения сердечного ритма – с указанием формы.

    6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.

    В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.

    Нестабильная стенокардия

    В настоящее время под понятием нестабильной стенокардии объединяют несколько понятий: впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы), стенокардия, впервые возникшая в покое. Каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо.

    Читать еще:  Рвота при давлении

    Этиология и патогенез нестабильной стенокардии.

    Этиология нестабильной стенокардии аналогична этиологии стенокардии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развернутой клиники нестабильной стенокардии.

    Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы.

    Классификация нестабильной стенокардии.

    Класс I – впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

    Класс II – стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

    Класс III – стенокардия покоя в течение последних двух суток.

    Клиническая картина нестабильной стенокардии.

    Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако можно выявить и характерные признаки стенокардии.

    — На протяжении последних 1-2 месяцев увеличилось количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая «стенокардия крещендо»).

    — Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 месяца назад (впервые возникшая стенокардия).

    — Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время.

    Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.

    Диагностика заболевания.

    Основным клиническим проявлением нестабильной стенокардии считают болевой синдром. Краткое описание методов диагностики нестабильной стенокардии:

    ЭКГ не дает полной возможности сделать заключение, так как даже при нормальной ЭКГ не исключено наличие нестабильной стенокардии, но ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый инфаркт миокарда.

    Суточный мониторинг ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.

    Ферментная диагностика. Показатели этой диагностики позволяют дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда, так как при нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов не бывает.

    Эхокардиография малоэффективна в диагностике нестабильной стенокардии, так как патологическое движение стенок левого желудочка, выявляемое этим методом, можно обнаружить только во время болевого эпизода.

    Коронарная ангиография показана больным в том случае, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии, либо больными с неблагоприятными признаками течения заболевания. При ангиографическом исследовании можно выявить тромбы в венечных артериях.

    Последнее время все больше набирает популярности метод Фолля — это использование специальной техники для проведения диагностики. К прмиеру биосканер БИОРС позволяет значительно снизить труды врачей и олегчить процес установления заболевания. Для этого на теле пациента устанавливаются специальные датчики, которые считывают информацию о состоянии здоровья благодаря колебаниям электрического поля на коже.

    Лечение нестабильной стенокардии.

    При нестабильной стенокардии необходимо купировать (снять выявленные симптомы) болевой синдром. Это достигается введением раствора нитроглицерина в дозе 5-10 мкг/мин внутривенно с увеличением каждые 15 минут на 5-10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 часа осуществляют перевод на пероральные нитраты.

    Бета-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде. Их назначают внутривенно в первые сутки всем пациентам при отсутствии противопоказаний.

    Прогноз нестабильной стенокардии.

    При нестабильной стенокардии в течение 3 месяцев инфаркт миокарда развивается в 10-20% случаев со смертностью 4-10%. Кроме развития инфаркта миокарда, возможна внезапная сердечная смерть.

    Нестабильная стенокардия

    Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

    Общие сведения

    Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

    К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

    Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

    Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

    Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

    Классификация

    В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

    • Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
    • Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
    • Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
    • Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
    • Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

    Симптомы нестабильной стенокардии

    Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

    Читать еще:  Чем отличается валидол от корвалола

    Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

    Осложнения

    Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти. Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

    Диагностика

    Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

    • Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
    • Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
    • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
    • Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

    Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

    Лечение нестабильной стенокардии

    Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

    • Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
    • Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
    • Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

    Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

    Прогноз и профилактика

    При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

    Этиология нестабильная стенокардия

    В подавляющем случае нестабильной стенокардии в основе патологии лежит атеросклероз коронарных артерий. Тем не менее в отдельных сообщениях приводятся морфологические данные, полученные у лиц с НС (умершие, материал, взятый при операции АКШ), согласно которым стенозирующее поражение коронарных артерий может быть обусловлено воспалительной инфильтрацией адвентиции плазмоцитами и лимфоцитами. Предполагается, что в этих случаях НС обусловлена вазоспастическими реакциями.

    Патологоанатомическими исследованиями создано учение о «морфологическом комплексе» как органической основе и маркере нестабильной стенокардии. Этот комплекс (синоним «комплекс острых морфологических изменений») представляет собой эксцентрическую атеросклеротическую бляшку, стенозирующую просвет сосуда, с изменением ее поверхности (фиссуры, кровоизлияния, изъязвление), с пристеночным (краевым) тромбом. Гистологическими исследованиями показано, что часто пристеночный тромб имеет слоистую структуру за счет материала различного возраста.

    Это благоприятствует возможности микроэмболий с развитием микронекрозов миокарда, риску злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти. Судьба больного НС в значительной мере определяется дальнейшим поведением тромба — его персистированием или реканализацией.

    В клинике методом коронарографии установлено, что в количественном отношении обструктивные поражения коронарных артерий не отличаются от стабильной стенокардии и практически не обуславливают клинических особенностей течения болезни. Тем не менее для впервые возникшей стенокардии более чем в 60% характерно преимущественно однососудистое по-ражение и относительная редкость многососудистого. Относительно реже выявляется стенозирую-щий процесс у больных вариантной стенокардией.

    В среднем у 93—96% больных нестабильной стенокардией стенозирован хотя бы один коронарный сосуд, в 40—50% имеет место двухсосудистое поражение, в 10—30% — трехсосудистое. Из коронарных артерий наиболее часто поражается левая передняя нисходящая ветвь (65—80%), затем огибающая (51—67%), реже ствол левой коронарной артерии (9—32%). В то же время достаточно высок процент поражения правой коронарной артерии (69—76%).

    Практически чрезвычайно важно помнить, что по различным статистическим данным с частотой от 3 до 10—12% у лиц с типичной клиникой НС коронарографически в сосудах не находят патологии.

    Совершенствование техники коронарографии позволило выявить ряд изменений коронарного русла, качественно отличающих нестабильную стенокардию от стабильной. Это — эксцентричность сужения коронарных артерий и зазубренность кромки в зоне сужения. Такое поражение по классификации Ambrose отнесено к так называемому «второму типу» и наблюдается в 72% нестабильной и только 16% стабильной стенокардии. Выявлены и специфические коронарографические признаки пристеночного тромба: пристеночная задержка контраста, ячеистый рисунок стенозированного отдела артерии, наличие дефекта наполнения вблизи стеноза коронарной артерии, окруженного контрастным веществом с трех сторон.

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector